Expertos de Harvard investigan cómo la hormona del estrés “moldea” el desarrollo cerebral

A lo largo de la infancia, el cerebro humano muestra una notable capacidad para adaptarse a nuevas experiencias, un fenómeno conocido como plasticidad cerebral. Durante este periodo, las conexiones neuronales se modifican con facilidad, lo que permite que los aprendizajes y estímulos externos dejen huellas profundas en la estructura y función cerebral.

Sin embargo, esta ventana de alta sensibilidad no permanece abierta indefinidamente: con el paso de los años, el cerebro pierde gradualmente esa plasticidad, proceso cuyo origen biológico resulta enigmático para la comunidad científica. Un estudio reciente publicado en la revista Nature por un equipo de expertos de Harvard Medical School describió un mecanismo fundamental que regula el cierre de estas ventanas de plasticidad.

La investigación revela cómo la hormona del estrés, el cortisol, participa activamente en la maduración cerebral, lo que aporta claves para entender el desarrollo típico y condiciones como la esquizofrenia, que se vincula a alteraciones en el cierre de los periodos críticos de plasticidad cerebral.

Cómo el cortisol modela la arquitectura del cerebro en desarrollo

El trabajo describe un mecanismo por el cual el cortisol, la principal hormona del estrés en humanos, guía el paso del cerebro infantil a un estado más maduro y menos flexible. Los investigadores observaron que, en ratones, recibir luz natural poco después de nacer aumenta los niveles de corticosterona (equivalente al cortisol en estos animales). Esa subida activa ciertos receptores en las células llamadas astrocitos, que conectan la sangre con el sistema nervioso.

El estudio mostró que, cuando estos receptores responden al cortisol, se encienden más de cien genes que ayudan a construir una especie de “andamiaje” alrededor de las neuronas. Este limita los cambios en las conexiones cerebrales, lo cual marca el fin de la etapa de máxima flexibilidad del cerebro.

Un hallazgo clave indica que, si se eliminan estos receptores en los astrocitos mediante técnicas genéticas, el cerebro mantiene esa flexibilidad, incluso en la adultez, lo que sugiere que el órgano conserva una capacidad dormida para recuperar características juveniles si se modifican estos mecanismos.

Según el documento, este mecanismo no solo se da en ratones. El equipo encontró señales de un proceso muy similar en cerebros humanos, especialmente activo durante la infancia y la adolescencia. El artículo también explica que este proceso influye en la formación y el mantenimiento de ciertas redes alrededor de las neuronas y en la cantidad de conexiones que pueden establecer unas neuronas con otras en la corteza cerebral.

El hallazgo identifica una vía concreta que regula cuándo y cómo el cerebro deja de ser tan adaptable a nuevas experiencias. Según los autores, comprender este proceso podría permitir, en el futuro, desarrollar estrategias para reabrir estas ventanas de flexibilidad en adultos.

Esto tendría aplicaciones terapéuticas en enfermedades del neurodesarrollo, como el autismo, la esquizofrenia o el trastorno bipolar, en las que el cierre anómalo o prematuro de la plasticidad afecta el funcionamiento cerebral. Además, el estudio sugiere que manipular este mecanismo podría ayudar a promover la recuperación o adaptación de funciones cerebrales tras lesiones o trastornos neurológicos.

Cómo se investigó el impacto de la hormona en el cerebro

Para entender cómo el cortisol influye sobre la flexibilidad del cerebro, los autores del estudio eligieron una combinación de métodos de laboratorio y análisis de datos. En primer lugar, trabajaron con ratones recién nacidos, a los que mantuvieron en ambientes con luz natural o en completa oscuridad. Así pudieron comparar cómo la luz afecta los niveles de la hormona del estrés en el cerebro.

En el laboratorio, los científicos usaron herramientas genéticas avanzadas para desactivar, solo en ciertas células llamadas astrocitos, los receptores que detectan el cortisol. De esta forma, observaron cómo cambian los genes que se activan y cómo se organiza el “andamiaje” que rodea a las neuronas. También midieron, con técnicas especiales de microscopía y electricidad, la cantidad de redes y conexiones que existen entre las células cerebrales en distintas zonas del cerebro.

Para saber si este mecanismo también está presente en humanos, el equipo analizó muestras de cerebro de personas fallecidas, desde etapas muy tempranas del embarazo hasta la adolescencia. Así comprobaron que el mismo grupo de genes activado por el cortisol en ratones también se activa en el desarrollo humano, sobre todo en la infancia y la adolescencia.

El potencial de nuevas terapias basadas en mecanismos cerebrales

El hallazgo de este mecanismo permite imaginar nuevas investigaciones sobre cómo el estrés temprano afecta el desarrollo del cerebro y cómo cambios en la flexibilidad cerebral pueden estar vinculados a trastornos como el autismo y la esquizofrenia.

El artículo también explica que, al modificar estos receptores en animales adultos, se logra que el cerebro recupere parte de la flexibilidad que tiene en la juventud, lo cual abre la posibilidad de desarrollar tratamientos para restaurar funciones perdidas o ajustar conexiones cerebrales en enfermedades del desarrollo. Los resultados sugieren que este mecanismo podría existir en otras zonas del cerebro, no solo en la corteza visual, ya que el cortisol circula por todo el cuerpo.

Los expertos resaltan que entender cómo las hormonas del ambiente influyen sobre las células cerebrales podría ayudar a diseñar nuevas estrategias para tratar problemas de salud mental y para la rehabilitación neurológica. El documento afirma que “estos hallazgos pueden tener valor terapéutico, además de contribuir al entendimiento de la plasticidad cerebral”.