Descubren que una molécula relacionada con la obesidad puede acelerar el desarrollo de Alzheimer

El impacto de la obesidad se extiende más allá de los problemas metabólicos habituales e incluye efectos sobre la función cerebral. El exceso de tejido adiposo en la adultez se asocia con un mayor riesgo de padecer deterioro cognitivo y enfermedades como el Alzheimer, aunque todavía se desconoce cómo las alteraciones metabólicas afectan a las células del cerebro.

Un estudio publicado en la revista Molecular Neurodegeneration revela que una molécula generada en la grasa de personas con obesidad puede viajar hasta el cerebro y modificar su equilibrio. El equipo de expertos identificó a la fosfatidiletanolamina como un actor clave en este proceso, lo que abre la puerta a nuevas estrategias para intervenir sobre el riesgo y el desarrollo del Alzheimer desde el metabolismo.

Un nuevo nexo entre obesidad y deterioro cerebral

En el estudio, la fosfatidiletanolamina (PE) fue la molécula de grasa que mostró el mayor aumento en personas con obesidad frente a personas sin obesidad. El análisis de muestras humanas mostró que no solo se acumula en la grasa, sino que además puede viajar en pequeñas partículas hasta el cerebro.

Una vez allí, altera el equilibrio de las grasas en las células cerebrales, favorece la formación de depósitos en las defensas del cerebro (microglía) y dificulta la comunicación entre neuronas y células inmunes. Según los autores, este proceso genera inflamación y facilita la acumulación de proteínas amiloides, cuya presencia y acumulación se asocia directamente con el desarrollo y el avance del Alzheimer.

El estudio observa el efecto de la obesidad sobre el cerebro desde una perspectiva metabólica. Muestra cómo los cambios en la grasa corporal pueden enviar señales perjudiciales que empeoran el daño cerebral propio del Alzheimer. Stephen Wong, uno de los autores, explicó en un comunicado: “La obesidad puede modificar la manera en que las señales viajan al cerebro. La buena noticia es que quizá podamos intervenir en este proceso”.

Los resultados obtenidos indican que el exceso de PE funciona como un “puente” que conecta los problemas metabólicos fuera del cerebro con el avance del Alzheimer. En experimentos con ratones, se observó que la acumulación de PE debilita la función de ciertas células inmunes y afecta la capacidad de defensa natural del cerebro, lo que contribuye al empeoramiento de la enfermedad.

Lo que revelan las muestras humanas y los modelos animales

Para entender cómo la obesidad afecta al cerebro, el equipo utilizó diferentes técnicas que permiten analizar las moléculas y los genes en detalle. Se tomaron muestras de grasa de personas obesas y no obesas que se sometieron a cirugías, siempre bajo estrictas normas éticas. Estas muestras permitieron comparar el tipo y la cantidad de lípidos presentes en cada grupo.

En los experimentos con ratones, los investigadores usaron animales modificados genéticamente para desarrollar síntomas parecidos al Alzheimer y les dieron dietas ricas en grasa. Luego, extrajeron pequeñas partículas cargadas de PE del tejido adiposo y las inyectaron en los ratones.

De esta manera, comprobaron que esas partículas llegaban hasta el cerebro, donde provocaban la acumulación de gotas de grasa en células inmunes llamadas microglía. Esto generó cambios en los genes relacionados con la inflamación, el uso de energía y la producción de proteínas amiloides. Para medir el impacto de estos cambios, los científicos evaluaron la memoria y el comportamiento de los ratones, además de analizar muestras de tejido cerebral.

Por qué estos resultados pueden cambiar la forma de abordar la enfermedad

Estos hallazgos muestran que la obesidad puede acelerar el avance del Alzheimer al alterar el equilibrio de ciertas grasas en el cuerpo, sobre todo por el aumento de la fosfatidiletanolamina. Este descubrimiento permite pensar en nuevas formas de actuar, como buscar tratamientos que ayuden a mantener el equilibrio de esta molécula para prevenir o retrasar la pérdida de memoria en personas con riesgo metabólico.

La investigación indica que tratar directamente el exceso de fosfatidiletanolamina podría convertirse en una herramienta para modificar el desarrollo del Alzheimer. Además, señala que los efectos de la obesidad en el cerebro no se deben solo a problemas generales del metabolismo, sino que existen mecanismos específicos que afectan a las células cerebrales. Si bien los autores advierten que todavía se necesitan más estudios para aplicar estos resultados en personas, este avance ayuda a entender mejor cómo se relacionan el metabolismo y las enfermedades neurodegenerativas.