La falta de sueño debilita la protección de las neuronas y daña funciones cognitivas

Una investigación en ratones confirma que el descanso insuficiente afecta la integridad de la materia blanca y puede generar problemas de memoria, concentración y coordinación

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(Imagen Ilustrativa Infobae)
Un estudio de la Universidad de Camerino, Italia, revela que la falta de descanso afecta funciones cognitivas y conductuales (Imagen Ilustrativa Infobae)

Según un estudio el 31% de los adultos duerme menos del mínimo aconsejado, lo que tiene consecuencias inmediatas en la salud. La falta de sueño se asocia a la hipertensión, diabetes, obesidad, accidentes cerebrovasculares, depresión, trastornos cardíacos y renales.

Además, según un reciente trabajo científico, puede provocar un daño físico directo a las células cerebrales al afectar la mielina, capa esencial para la protección del sistema nervioso.

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Así lo muestra una reciente investigación realizada por especialistas de la Universidad de Camerino en Italia. El estudio , publicado en PNAS, describe un vínculo entre el déficit de sueño y el deterioro de funciones cognitivas y conductuales, lo que supone posibles consecuencias negativas duraderas para la salud mental. El eje del descubrimiento se encuentra en los oligodendrocitos, células que gestionan el colesterol fundamental para la mielina. Cuando la falta de descanso altera el funcionamiento de los oligodendrocitos, la protección natural del sistema nervioso se debilita.

“Este estudio identifica a los oligodendrocitos como mediadores clave al vincular la falta de sueño con el deterioro de la integridad de la mielina, la conducción nerviosa más lenta y los déficits conductuales”, afirman los autores. La investigación detalla que el adelgazamiento de la mielina disminuye la velocidad y precisión en la comunicación entre neuronas, lo que afecta la capacidad de procesamiento cerebral.

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Según Cleveland Clinic, la vaina de mielina es una funda que envuelve cada célula nerviosa (neurona). Es una capa protectora de grasa (lípidos) y proteína que recubre la sección principal del “cuerpo” de una neurona, llamada axón.

Cómo se realizó el estudio

(Imagen Ilustrativa Infobae)
Personas con peor descanso nocturno presentan mayor deterioro en la materia blanca cerebral, según resonancias (Imagen Ilustrativa Infobae)

En la metodología empleada, se consideraron imágenes de resonancia magnética de 185 voluntarios sanos para evaluar cambios en la estructura de la materia blanca cerebral. Se comprobó que las personas con peor descanso nocturno presentaban mayor deterioro en estas regiones, en línea con hallazgos previos sobre la relación entre calidad del sueño e integridad cerebral.

El estudio también incluyó experimentos con ratas privadas de sueño durante 10 días. Aunque el tamaño de las fibras nerviosas se mantuvo, la vaina de mielina que aísla cada axón mostró un adelgazamiento marcado respecto al grupo de control. Este desgaste evidenció los efectos biológicos directos del déficit de descanso sobre la estructura cerebral.

Las consecuencias funcionales del daño en la mielina se observaron en una caída de un tercio en la velocidad de señalización entre áreas cerebrales en los animales incapaces de dormir. Asimismo, se detectó una desincronización en la actividad cerebral, que se tradujo en fatiga mental, confusión y mayor cantidad de errores en pruebas de memoria y ejercicio.

(Imagen Ilustrativa Infobae)
La pérdida de mielina causa una caída de un tercio en la velocidad de señalización entre áreas cerebrales (Imagen Ilustrativa Infobae)

En el nivel biológico más fino, el análisis genético en ratones reveló que los oligodendrocitos privados de sueño perdían precisión en el procesamiento del colesterol indispensable para la formación de la mielina. “Nuestros hallazgos resaltan un posible papel de la desregulación del colesterol de los oligodendrocitos en los déficits conductuales asociados con la pérdida de sueño y revelan un nuevo objetivo para la intervención”, sostienen los autores.

De manera innovadora, los investigadores administraron ciclodextrina a los animales afectados. Este compuesto permitió restablecer parcialmente la transferencia de colesterol, lo que se tradujo en mejoras notables en la memoria y la función motora de las ratas que sufrieron privación de sueño.

Pese al avance, el estudio enfatiza que la mayor parte de la evidencia procede de modelos animales. Será necesario confirmar y ampliar estos resultados en humanos antes de orientar futuras intervenciones centradas en el tratamiento de los efectos negativos de la falta de sueño.

La prolongación del déficit de sueño se asocia con respuestas más lentas, mayor cantidad de errores y alteraciones conductuales que pueden perdurar en el tiempo. El aumento de trastornos vinculados al descanso insuficiente plantea un desafío creciente para los sistemas sanitarios y el bienestar de las personas.

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