Por qué algunas personas tienen más riesgo de desarrollar colesterol alto en dietas bajas en carbohidratos

Millones de personas adoptan dietas bajas en carbohidratos con la expectativa de mejorar su salud cardiovascular, pero los efectos sobre el colesterol LDL (conocido popularmente como “malo”) varían de manera notable de una persona a otra: mientras algunos ven sus niveles estables o incluso reducidos, otros experimentan aumentos que desconciertan tanto a sus médicos como a ellos mismos.

Una nueva investigación presentada en el congreso NUTRITION 2026 ofrece una explicación genética a esa variabilidad, con una precisión sin precedentes: la predisposición heredada a tener el colesterol elevado amplifica la respuesta del organismo a las grasas saturadas, efecto que se vuelve especialmente pronunciado en quienes siguen una alimentación con pocos carbohidratos.

La magnitud del problema quedó expuesta en los propios datos del trabajo: en el grupo bajo en carbohidratos, los cambios en el LDL a los seis meses oscilaron entre una reducción del 36% y un aumento del 126%; en el grupo bajo en grasas, el rango fue de -53% a +145%. Una dispersión de esa amplitud difícilmente se explica solo por lo que cada persona come.

Fue un análisis secundario del ensayo clínico DIETFITS, presentado en la reunión anual de la Sociedad Americana de Nutrición (ASN), el que aportó la pieza faltante. Los resultados fueron expuestos por Alexa Barad, investigadora postdoctoral del Centro de Investigación para la Prevención y del Instituto Cardiovascular de la Universidad de Stanford.

El ensayo que está detrás

DIETFITS, cuyas siglas refieren a “intervención dietética para examinar los factores que interactúan con el éxito del tratamiento”, fue un estudio aleatorizado y controlado que siguió durante doce meses a 609 adultos de entre 18 y 50 años con sobrepeso u obesidad, asignados a una de dos dietas saludables: una baja en carbohidratos y otra baja en grasas. Su conclusión original fue que ninguna resultaba superior a la otra en términos de pérdida de peso.

Para el nuevo análisis, el equipo liderado por Barad tomó los datos de 431 participantes con información genética disponible, 223 del grupo bajo en carbohidratos y 208 del grupo bajo en grasas, y evaluó la relación entre la carga genética, el consumo de grasas saturadas y los cambios en el LDL a los seis meses.

La diferencia respecto a estudios anteriores radicó en el instrumento utilizado: en lugar de analizar una o pocas variantes del ADN, los investigadores construyeron una puntuación poligénica para el LDL, herramienta que agrega el efecto estimado de miles de variantes distribuidas a lo largo del genoma y las condensa en un único número que refleja la tendencia hereditaria de cada persona a tener niveles altos o bajos de ese marcador.

Genética y grasas saturadas, dos factores que se amplifican

Los modelos estadísticos del estudio confirmaron que tanto la carga genética como los cambios en el consumo de grasas saturadas contribuyeron de forma independiente al alza del LDL en ambos grupos.

Al analizar cada factor en unidades comparables entre sí, los modelos mostraron que una mayor carga genética se asoció a un alza de 6,0 mg/dL en el LDL dentro del grupo bajo en carbohidratos, y de 4,2 mg/dL en el grupo bajo en grasas; un incremento equivalente en el consumo de grasas saturadas produjo subidas de 5,1 mg/dL y 4,8 mg/dL, respectivamente. Todos los valores resultaron estadísticamente significativos.

El hallazgo más notable, con todo, fue la interacción entre ambos factores, que solo emergió en el grupo bajo en carbohidratos. Al dividir a esos participantes en tres tercios según su puntuación poligénica, los resultados revelaron una diferencia sustancial: quienes tenían la predisposición más baja registraron una variación media de -1,6 mg/dL ante cada unidad de aumento en grasas saturadas; los del tercio intermedio, de +5,0 mg/dL; los del tercio con mayor carga genética, de +10,5 mg/dL.

Es decir, que el ADN actuó, en ese contexto, como un amplificador: a mayor predisposición hereditaria, mayor fue la respuesta del colesterol a las grasas saturadas. En el grupo bajo en grasas, ese patrón no se presentó.

“Nuestros hallazgos sugieren que algunas personas pueden ser más sensibles a los efectos de las grasas saturadas sobre el aumento del colesterol LDL, particularmente en el contexto de una dieta baja en carbohidratos, debido a su predisposición genética”, afirmó Barad, según el comunicado de prensa de la ASN.

Qué significa para la práctica clínica

Los investigadores fueron cuidadosos al delimitar el alcance de sus conclusiones. Las puntuaciones poligénicas no están aún listas para su uso clínico rutinario, y se requieren estudios adicionales para replicar los hallazgos y evaluar si la información genética podría incorporarse al cuidado de los pacientes.

El análisis se circunscribe, además, a los datos de un único ensayo, lo que limita su generalización, especialmente hacia poblaciones de origen africano, hispano, asiático u otras ascendencias no europeas, cuya representación en la muestra original fue reducida.

Aun así, el trabajo ofrece orientaciones concretas. “Reconocer esta variabilidad puede favorecer una orientación dietética más individualizada y reforzar la importancia de monitorear el LDL tras cambios alimentarios significativos, especialmente cuando los pacientes adoptan un patrón bajo en carbohidratos y más alto en grasas, en lugar de asumir que todos responderán de la misma manera”, señaló Barad, según el comunicado de prensa de la ASN.

La investigadora también subrayó que los hallazgos refuerzan las recomendaciones vigentes de limitar las grasas saturadas, y que quienes opten por ese patrón alimentario podrían reducir su riesgo priorizando fuentes de grasa insaturada, como nueces, semillas, aceite de oliva o palta, por sobre manteca, cortes grasos de carne o carnes procesadas. Vale destacar que los resultados deben considerarse preliminares, ya que los resúmenes de congreso no pasan por el mismo proceso de revisión por pares que exigen las publicaciones en revistas científicas.