Un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, Estados Unidos, anunció el descubrimiento de una proteína cerebral cuya inhibición detuvo la expansión del Parkinson entre células nerviosas. El estudio, liderado por la neuróloga estadounidense Alice Chen-Plotkin, reveló que la proteína GPNMB cumple un papel central en el avance de la enfermedad, según el reporte oficial de la casa de estudios.
El hallazgo se realizó en pruebas de laboratorio y plantea nuevas estrategias para retrasar la progresión de este trastorno neurodegenerativo, que afecta a más de un millón de personas en Estados Unidos.
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El papel de la proteína GPNMB en la enfermedad
El informe de la Universidad de Pensilvania detalla que la GPNMB es liberada por células inmunitarias del cerebro como respuesta a neuronas dañadas. Este mecanismo, observado en modelos experimentales, lleva a una reacción en cadena: la proteína facilita la transferencia de lesiones entre células, lo que acelera el deterioro cerebral característico del Parkinson. De acuerdo con los investigadores, el ciclo se autoalimenta y agrava la sintomatología en los pacientes.
La intervención de anticuerpos específicos contra la GPNMB interrumpió este proceso en cultivos neuronales. Según el artículo publicado en la revista científica Neuron, especializada en neurociencia, el tratamiento experimental impidió que las lesiones se transmitieran de una célula a otra, lo que sugiere su potencial como base para futuros medicamentos.
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De acuerdo con la institución académica de Estados Unidos, estas pruebas representan un avance en la búsqueda de terapias modificadoras del curso de la enfermedad. Hasta el momento, los tratamientos disponibles solo alivian los síntomas, sin modificar el deterioro neuronal.
Cómo se expande el Parkinson en el cerebro
La investigación describe cómo el Parkinson progresa a través de la acumulación de la proteína alfa-sinucleína dentro de las neuronas. Estos cúmulos dañan las células y luego migran a otras, lo que amplía el área afectada del cerebro. Los síntomas, como temblores y problemas motores, aumentan en gravedad conforme avanza la enfermedad.
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Los datos presentados por la Universidad de Pensilvania indican que la microglía, el principal tipo de célula inmunitaria cerebral, produce más GPNMB en respuesta a la muerte neuronal. Las enzimas liberan la molécula en el entorno cerebral, permitiendo que interactúe con neuronas sanas y propague la patología.
La neuróloga al frente del estudio afirmó que “estos resultados sugieren que la enfermedad podría estar impulsada por un ciclo de retroalimentación: el daño neuronal incrementa los niveles de GPNMB, que a su vez favorece la propagación del daño”.
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Resultados en tejido cerebral humano
El equipo de investigación analizó muestras de tejido cerebral de 1.675 personas almacenadas en el Banco de Cerebros de la Universidad de Pensilvania, un repositorio de muestras neurológicas de investigación. El análisis reveló que quienes presentaban variantes genéticas asociadas a una mayor producción de GPNMB también mostraban una diseminación más amplia de la patología de alfa-sinucleína.
Según los científicos, este vínculo establece que la proteína cumple una función clave en la progresión de la enfermedad en humanos, no solo en modelos animales o celulares. Los niveles elevados de GPNMB no se asociaron con otras patologías neurodegenerativas, como el Alzheimer, lo que refuerza la especificidad del hallazgo.
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De acuerdo con la institución, “estos resultados son prometedores para los modelos de laboratorio y el análisis de tejido cerebral humano, pero aún queda trabajo por hacer antes de aplicar esta terapia en personas”.
Perspectivas sobre futuras terapias
El estudio enfatiza que, si bien el bloqueo de la GPNMB mostró eficacia en experimentos preclínicos, se requieren ensayos clínicos exhaustivos antes de transferir estos avances a la práctica médica. El equipo ya investiga la seguridad y la viabilidad de los anticuerpos en organismos vivos.
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De acuerdo con la publicación en la revista científica, la interrupción del ciclo de autoamplificación podría ralentizar la neurodegeneración, un objetivo aún inalcanzable con las terapias actuales. La Universidad de Pensilvania subraya que el descubrimiento representa un paso hacia tratamientos que modifiquen el curso del Parkinson desde sus etapas iniciales.
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