Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2021 más de 57 millones de personas vivían con demencia, y se estima que esta cifra podría alcanzar los 139 millones para 2050. El Alzheimer es la forma más común de demencia y representa entre el 60% y el 70% de los casos.
Esta enfermedad es un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y la capacidad de pensar y, con el tiempo, la habilidad de llevar a cabo hasta las tareas más sencillas. Y una de las preguntas de los científicos es ¿por qué se desvanecen los recuerdos en la enfermedad de Alzheimer?
Una nueva investigación liderada por Kei Igarashi, becario del rector y profesor asociado de anatomía y neurobiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en Irvine, Estados Unidos, ha identificado la deficiencia de dopamina en la corteza entorrinal como el principal mecanismo detrás del deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer.
Este hallazgo reformula la comprensión de los procesos neuronales que originan la pérdida de recuerdos y señala la viabilidad de terapias con medicamentos ya existentes, como la Levodopa, para restaurar funciones cognitivas afectadas.
El trabajo de Igarashi aporta datos experimentales que revelan una disminución profunda de los niveles de dopamina en la corteza entorrinal de modelos de ratón con la enfermedad de Alzheimer, llegando a situarse en menos de una quinta parte de los valores normales.
La investigación, publicada en Nature Neuroscience, demuestra que, en este contexto, las neuronas de la región dejan de responder de forma adecuada a los estímulos que normalmente inducen el aprendizaje. Según informó UC Irvine, estas alteraciones generan una ruptura en el circuito de la memoria, específicamente en la asociación de experiencias sensoriales y hechos.
En trabajos publicados anteriormente, el equipo descubrió que la dopamina es esencial para la formación de la memoria en esta región. En el presente estudio, investigaron si la alteración de este sistema dopaminérgico contribuye al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer.
“Inicialmente no esperábamos que la dopamina se viera afectada en la enfermedad de Alzheimer", dijo Igarashi. “Sin embargo, a medida que se acumularon las pruebas, quedó claro que la disfunción de la dopamina desempeña un papel fundamental en el deterioro de la memoria", afirmó el científico.
Cómo se realizó el estudio en ratones
La deficiencia de dopamina y su impacto en la memoria asociativa se comprobó mediante técnicas optogenéticas: al restaurar los niveles del neurotransmisor en la corteza entorrinal, los ratones afectados recuperaron su capacidad para formar recuerdos.
En paralelo, el equipo demostró que la administración de Levodopa —medicamento ampliamente utilizado en pacientes con enfermedad de Parkinson— logra normalizar la actividad neuronal y mejorar el rendimiento en pruebas de memoria. Este resultado abre una nueva vía de tratamiento potencial para fase temprana de la enfermedad de Alzheimer, en la que el deterioro de la memoria asociativa es uno de los primeros síntomas clínicos.
De acuerdo con la información provista por UC Irvine, la mayoría de las estrategias terapéuticas actuales para el Alzheimer se centran en eliminar proteínas tóxicas como la beta-amiloide y la tau, pero no logran revertir el daño neuronal una vez instaurado.
El hallazgo de Igarashi y su equipo redefine el foco hacia la restauración de un sistema neurotransmisor específico, hasta ahora poco explorado en el Alzheimer, y sugiere que la alteración de la dopamina es un fenómeno central —y no secundario— en la génesis del deterioro cognitivo.
Este avance proporciona un marco conceptual inédito sobre la fisiopatología de los circuitos de la memoria y fundamenta el diseño de ensayos clínicos para evaluar la eficacia de terapias dopaminérgicas en humanos con Alzheimer. Como conclusión experimental, el estudio de Igarashi establece que restaurar los niveles de dopamina en la corteza entorrinal permite recuperar la formación de recuerdos en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer, abriendo una esperanza concreta para el desarrollo de tratamientos dirigidos a los mecanismos neuronales subyacentes del déficit de memoria.
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