
La presión alta es uno de los principales factores de riesgo de infartos y accidentes cerebrovasculares. Aunque suele relacionarse con el sobrepeso, la alimentación o la falta de actividad física, los científicos vienen demostrando que no toda la grasa del cuerpo cumple la misma función. Algunos tejidos, lejos de ser solo una reserva de energía, influyen directamente en el funcionamiento de los órganos.
Un estudio de la Rockefeller University mostró que, cuando se pierde un tipo particular de grasa —conocida como grasa beige—, los vasos sanguíneos comienzan a funcionar peor, se vuelven menos flexibles y la presión arterial tiende a subir. Comprender este proceso ayuda a explicar por qué ciertos cambios en el organismo aumentan el riesgo cardiovascular y abre la puerta a tratamientos más específicos. Los hallazgos fueron publicados en la revista Science.
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Un tipo de grasa que cumple un rol protector
El cuerpo humano posee tres grandes tipos de grasa. La grasa blanca almacena energía; la grasa parda ayuda a producir calor; y la grasa beige combina funciones de ambas. Esta última se ubica cerca de algunos vasos sanguíneos y actúa como una capa protectora: ayuda a que las arterias se mantengan flexibles y a que la sangre circule sin ejercer demasiada presión.
Durante mucho tiempo se sabía que la obesidad se asocia a problemas del corazón y de la circulación, pero no estaba claro qué tipo de grasa intervenía directamente en ese proceso. Para Paul Cohen, director del laboratorio de Metabolismo Molecular, la clave no está solo en la cantidad de grasa, sino también en su tipo y en el lugar donde se acumula.
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Para estudiar este fenómeno con mayor precisión, los investigadores trabajaron con modelos animales modificados genéticamente. En estos ratones se eliminó un gen llamado PRDM16, que permite que ciertas células funcionen como grasa beige. Al perder esa identidad, las células comenzaron a comportarse como grasa blanca.
Este cambio generó una reacción en cadena. Las células empezaron a producir angiotensinógeno, una sustancia que participa en la formación de una hormona que hace que los vasos se contraigan y que la presión aumente. Como consecuencia, los animales desarrollaron valores más altos y un endurecimiento progresivo de las paredes de las arterias, lo que dificulta la circulación normal de la sangre.
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“Nos sorprendió observar una transformación tan marcada en el tejido que rodea los vasos”, explicó Mascha Koenen, investigadora del equipo.
La enzima que desencadena el daño
Al profundizar los análisis, el grupo identificó a una enzima llamada QSOX1 como una pieza clave del proceso. Una enzima es una proteína que acelera reacciones químicas en el cuerpo. En condiciones normales, su presencia se mantiene controlada.
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Cuando la grasa beige desaparece, la producción de QSOX1 aumenta. Este exceso favorece la formación de tejido más rígido alrededor de los vasos sanguíneos, lo que reduce su capacidad de expandirse y contraerse. En términos simples, las arterias pierden flexibilidad y la sangre necesita más fuerza para circular, lo que eleva la presión.

Para confirmar este mecanismo, los científicos llevaron a cabo pruebas adicionales en las que bloquearon tanto el gen relacionado con la grasa beige como el que produce QSOX1. En esos casos, aunque los animales no tenían grasa beige, no desarrollaron daño vascular, lo que confirmó el papel central de esta enzima.
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El estudio también analizó datos de personas con variantes genéticas vinculadas al gen PRDM16. En esos grupos se observaron tendencias a valores más altos de presión, lo que sugiere que este fenómeno podría tener impacto en humanos.
Qué podría cambiar en los tratamientos
Identificar un mecanismo concreto permite pensar en terapias más precisas. En lugar de enfocarse únicamente en bajar la presión con medicamentos, en el futuro podría ser posible intervenir sobre los procesos que dañan los vasos desde su origen.
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Desde Rockefeller University señalan que este avance ayuda a entender mejor por qué el exceso de grasa aumenta el riesgo cardiovascular, no solo por la cantidad, sino por los cambios que produce en el funcionamiento de los tejidos.

El equipo planea investigar cómo QSOX1 modifica la estructura de las arterias y por qué algunas zonas del cuerpo resultan más vulnerables que otras. También evalúan si se pueden desarrollar fármacos capaces de regular esta enzima sin afectar otras funciones esenciales.
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Este descubrimiento refuerza la idea de que la salud del sistema circulatorio está estrechamente vinculada al metabolismo. A largo plazo, podría contribuir al diseño de estrategias preventivas y terapéuticas más personalizadas para reducir el impacto de la hipertensión.
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