Por qué algunas personas envejecen más rápido que otras: identificaron 400 genes que aceleran el proceso

El envejecimiento no sigue un único patrón: existen numerosas formas de volverse más vulnerable con el paso de los años, y cada persona experimenta el proceso de manera diferente. Esta diversidad plantea un interrogante: ¿las distintas formas de envejecer puede vincularse a factores genéticos identificables?

A través de uno de los estudios genéticos más exhaustivos publicados hasta el momento, un equipo internacional de científicos logró identificar cientos de genes asociados a formas específicas de envejecimiento acelerado.

“Para poder identificar tratamientos que detengan o reviertan el envejecimiento biológico acelerado, es necesario primero comprender el envejecimiento en sí”, consideró Isabelle Foote, investigadora postdoctoral en el Instituto de Genética del Comportamiento de la Universidad de Colorado Boulder, y autora del estudio publicado en Nature Genetics.

La investigación identificó 408 genes vinculados al envejecimiento acelerado en seis subtipos distintos. Los resultados mostraron que diferentes grupos de genes están detrás de formas específicas de envejecimiento alterado, conocido también como fragilidad, que abarca desde el deterioro cognitivo hasta problemas de movilidad y aislamiento social.

De la enfermería a la genética del envejecimiento

Hace unos años, Foote se desempeñaba como enfermera, y observaba a diario cómo el envejecimiento se manifestaba de formas radicalmente distintas entre personas de la misma edad. “¿Por qué les pasaba esto a ellos y no a la persona de al lado, que tenía la misma edad y pudo irse a casa? Realmente no tenía respuestas”, reconoció Foote, quien dejó su puesto en el centro de atención a personas mayores para dedicarse a la genética.

“Para poder identificar tratamientos que detengan o reviertan el envejecimiento biológico acelerado, es necesario comprender la biología subyacente”, afirmó Foote como primera autora del artículo. “Este es el estudio más grande hasta la fecha que utiliza la genética para intentar lograrlo”.

El concepto de fragilidad se define como el “deterioro fisiológico multisistémico” que suele acompañar al envejecimiento. Más del 40% de los adultos estadounidenses mayores de 65 años se consideran frágiles, según apuntaron los científicos del estudio.

Los médicos suelen emplear un índice de 30 puntos para evaluar la fragilidad, que mide desde la velocidad al caminar y la fuerza de agarre hasta el número de enfermedades diagnosticadas y la actividad social. Sin embargo, los investigadores advirtieron que este método no distingue entre personas con la misma puntuación pero con problemas muy diferentes: una puede tener buena memoria pero dificultades físicas, y otra, lo contrario. Esta falta de diferenciación puede complicar tanto las recomendaciones médicas como la investigación sobre las causas del envejecimiento no saludable.

“Envejecer no es una sola cosa. Hay muchas maneras de ser frágil”, explicó el Dr. Kenneth Rockwood, experto en fragilidad de la Universidad de Dalhousie en Nueva Escocia, Canadá, y coautor del estudio. “La pregunta entonces es: ¿qué genes están involucrados?”

Para responder, el equipo realizó un estudio de asociación de todo el genoma, analizando el ADN y la información de salud de cientos de miles de participantes del Biobanco del Reino Unido y otros conjuntos de datos públicos, con el objetivo de identificar genes asociados a 30 síntomas de fragilidad.

Los genes y su relación con los síntomas de fragilidad

El resultado fue la identificación de 408 genes relacionados con el envejecimiento acelerado o la fragilidad, un salto considerable respecto a los 37 genes previamente conocidos.

Algunos genes mostraron una fuerte relación con subtipos específicos de envejecimiento no saludable, como “discapacidad”, “mala cognición”, “problemas metabólicos” (diabetes y enfermedades cardíacas), “enfermedades múltiples”, “estilo de vida generalmente poco saludable” y “apoyo social limitado”.

El gen SP1, vinculado a la función inmune y la enfermedad de Alzheimer, se asoció especialmente con el subtipo de “mala cognición”, mientras que el gen FTO, conocido por su relación con la obesidad, apareció como base de varios subtipos.

“Este artículo no solo identificó subfacetas del envejecimiento desordenado, sino que también demuestra que subyacen a ellas una biología muy diferente”, señaló Andrew Grotzinger, profesor adjunto de psicología y neurociencia en la Universidad de Colorado en Boulder y autor principal de la investigación. “El siguiente paso concreto es determinar cómo tratar esta biología subyacente”.

A corto plazo, los autores proponen que las evaluaciones clínicas de la fragilidad, que suele detectarse antes que enfermedades concretas, se amplíen para incluir los seis subtipos identificados.

Así, una persona diagnosticada como cognitivamente frágil podría recibir terapias preventivas para la demencia, mientras que otra con fragilidad metabólica podría tomar medidas para evitar la diabetes o las enfermedades cardíacas.

Los investigadores imaginan un futuro en el que las personas reciban una “puntuación de riesgo poligénico” que permita anticipar a qué tipo de envejecimiento no saludable son más propensas.

El objetivo final sería identificar las vías moleculares responsables del envejecimiento y desarrollar terapias para ralentizarlo.

¿Es posible una única pastilla antienvejecimiento? Los investigadores lo descartan. Pero la posibilidad de fármacos dirigidos a problemas metabólicos o cognitivos relacionados con la edad se vislumbra como un horizonte plausible.

“Este artículo sugiere que probablemente no habrá una única píldora mágica para abordar todas las enfermedades que acompañan al envejecimiento, pero tal vez ya no sea necesario contar con cientos de ellas”, concluyó Grotzinger.