La cocaína modifica el cerebro y aumenta el riesgo de recaídas incluso después de dejar la droga. Esto ocurre por la transformación biológica que genera la droga en el organismo y no por falta de voluntad de adicto, de acuerdo a una investigación de la Universidad de Michigan publicada en Science Advances.
El hallazgo demuestra cómo la droga altera el funcionamiento del hipocampo, lo que fortalece la compulsión por consumirla nuevamente. Este descubrimiento plantea nuevas opciones para el tratamiento de adicciones.
La cocaína es una droga estimulante adictiva elaborada a partir de las hojas de la planta de coca (Erythroxylon coca), nativa de Sudamérica.
Su consumo puede presentar complicaciones médicas graves, como el trastorno por consumo de cocaína y la sobredosis, destacó el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de Estados Unidos. “La cocaína activan con fuerza los mecanismos de recompensa y refuerzo en el cerebro. La recompensa se refiere a la euforia o subidón que se produce al tomar la droga; el refuerzo se refiere al deseo de volver a tomar la droga“, describió el instituto.
Ante la consulta de Infobae sobre los hallazgos de la nueva investigación, el médico psiquiatra y neurólogo Enrique De Rosa Alabaster, señaló que el estudio muestra algo ya trabajado, pero esta vez denota de una manera muy clara un avance en la comprensión de la neurobiología de la adicción.
"Ya no se puede hablar de falta de voluntad, sino de una metaplasticidad patológica inducida por la exposición crónica a la cocaína", señaló.
La cocaína y su efecto en el cerebro
El experto indicó que el estudio muestra que "la droga altera la arquitectura funcional del núcleo accumbens, mediante la remodelación de las espinas dendríticas y la alteración en la relación de los receptores ionotrópicos de glutamato (AMPA/NMDA). Esta reconfiguración sináptica genera un estado de potenciación a largo plazo (LTP) aberrante".
El núcleo accumbens es una estructura cerebral clave en la regulación del placer y las recompensas en el cerebro humano.
De Rosa Alabaster explicó que esto significa para la clínica que “la abstinencia no devuelve al sistema a su homeostasis original, sino que consolida un circuito de ‘memoria de consumo’ extremadamente sensible. Ante una señal ambiental, el cerebro no procesa una opción, sino que ejecuta una respuesta motora y compulsiva debido a esta hiperexcitabilidad glutamatérgica".
Finalmente, concluyó: “Comprender la recaída como una disfunción de la plasticidad neuronal es el único camino para desarrollar terapéuticas farmacológicas efectivas para revertir estos cambios estructurales y devolver el control inhibitorio a la corteza prefrontal".
Qué encontró el estudio sobre la adicción a la cocaína y las recaídas
“La adicción es una enfermedad en el mismo sentido que el cáncer”, afirmó el autor principal, A.J. Robison, profesor de neurociencia y fisiología en la universidad estadounidense. “Necesitamos encontrar mejores tratamientos y ayudar a las personas adictas, del mismo modo que necesitamos encontrar curas para el cáncer”.
Anteriormente, investigadores del Instituto del Cerebro Friedman, que depende de la Escuela de Medicina Icahn Mount Sinai de Nueva York, en colaboración con científicos de la Universidad Rockefeller habían descubierto un mecanismo cerebral que permite que la cocaína y la morfina se apoderen de los sistemas naturales de procesamiento de recompensas. Los resultados de la investigación fueron publicados en Science.
“Aunque este campo se ha explorado durante décadas, nuestro estudio es el primero en demostrar que los psicoestimulantes y los opiáceos afectan y alteran el funcionamiento de las mismas células cerebrales responsables del procesamiento de las recompensas naturales”, explicó el doctor Nestler, autor principal del estudio y director del Instituto del Cerebro Friedman.
Por qué se modifica el comportamiento de las neuronas
El estudio identificó como pieza central del mecanismo adictivo a la proteína DeltaFosB.
Andrew Eagle, exinvestigador posdoctoral en el laboratorio de Robison y autor principal de la investigación, describió que se utilizó una versión especializada de la tecnología CRISPR para estudiar cómo esta proteína interviene en los circuitos cerebrales de los ratones expuestos a la cocaína.
Eagle detalló a la agencia Sync que, tras un consumo repetido, la presencia de DeltaFosB aumenta en las neuronas del hipocampo. Esta proteína actúa como un “interruptor genético” capaz de activar o silenciar otros genes, lo que modifica el comportamiento de las neuronas y acelera la búsqueda compulsiva de la droga.
El científico subrayó que DeltaFosB no solo aparece asociada a los cambios observados: “Es necesaria para que se produzcan. Sin ella, la cocaína no produce los mismos cambios en la actividad cerebral ni el mismo impulso intenso de buscar la droga”.
La reconfiguración genética en la adicción
El equipo de Michigan identificó un grupo adicional de genes controlados por DeltaFosB tras el consumo crónico de cocaína. Entre ellos, destaca el gen calreticulina, que ajusta la comunicación entre neuronas y acelera los procesos cerebrales asociados al consumo compulsivo.
Robison explicó que la exposición repetida a la cocaína altera la expresión de genes claves para la señalización del calcio, lo que reduce la actividad de los circuitos neurales. “El resultado es que el circuito se volvía menos activo en los ratones, lo que conducía a una mayor búsqueda y consumo de cocaína”.
El investigador señaló un aspecto común entre las drogas de abuso: todas aumentan la señalización de dopamina en el núcleo accumbens. No obstante, cada sustancia lo consigue por mecanismos distintos. La cocaína bloquea la recaptación de dopamina, lo que incrementa su concentración y prolonga su efecto, mientras los opiáceos como la heroína o el fentanilo inducen un aumento de la liberación de dopamina en la misma región cerebral a través de otra vía, lo que evidencia diferencias importantes en la forma en que el cerebro responde a cada droga.
“Nuestro estudio muestra que la cocaína también cambia la expresión génica para disminuir la excitabilidad de las neuronas del hipocampo que estimulan el núcleo accumbens, pero es probable que este no sea el caso de los opiáceos”, destacó.
Una vía para nuevos tratamientos
Los modelos animales empleados en este trabajo comparten con los humanos tanto genes como circuitos equivalentes, lo que abre la puerta a posibles terapias aplicables. El grupo de Robison colabora con equipos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas para diseñar compuestos que actúen sobre DeltaFosB, aunque reconocen que la llegada de un fármaco efectivo todavía se proyecta a varios años.
Actualmente, las estrategias clínicas se centran en el asesoramiento y la rehabilitación, pero muchos pacientes no logran respuestas satisfactorias. Robison enfatizó: “Si pudiéramos encontrar el tipo de compuesto adecuado que funcione de la manera correcta, eso podría ser potencialmente un tratamiento para la adicción a la cocaína”.
El científico destacó el aporte de este avance no solo en el entendimiento del procesamiento de recompensas en el cerebro, sino en la necesidad de desestigmatizar los trastornos por consumo de sustancias. Insistió en que comprender la adicción como una enfermedad y no como un fallo de carácter puede influir de manera determinante en la percepción social y en el desarrollo de políticas públicas eficaces.
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