Los alimentos procesados, omnipresentes en la dieta moderna, no solo contienen altos niveles de sal, azúcares y grasas. También incorporan aditivos menos visibles pero igualmente peligrosos, como los fosfatos inorgánicos, utilizados para conservar y mejorar el sabor de numerosos productos.
Un reciente estudio del UT Southwestern Medical Center reveló que estos compuestos pueden activar un mecanismo cerebral que favorece la hipertensión arterial.
Según informó la institución, el hallazgo demostró que los fosfatos no solo afectan al cuerpo desde lo metabólico, sino que modifican el funcionamiento del sistema nervioso y estimulan la vía simpática, clave en la regulación de la presión arterial. Esta nueva evidencia ofrece un enfoque innovador para entender y tratar uno de los factores de riesgo cardiovascular más extendidos a nivel mundial.
Un hallazgo con impacto en la salud pública
De acuerdo con datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés), la hipertensión afecta a cerca del 50% de la población adulta. Esta condición eleva significativamente el riesgo de infarto, accidente cerebrovascular y otras enfermedades cardiovasculares. En este contexto, el descubrimiento de un vínculo entre la dieta rica en fosfatos y el aumento de la presión arterial representa un avance relevante en el campo de la prevención.
El estudio, publicado en la revista Circulation, reveló que una exposición elevada y constante a fosfatos, a través de alimentos procesados, puede desencadenar respuestas cerebrales que aumentan la presión arterial. El problema no es solo cuánto sodio se consume, sino también cuántos fosfatos llegan al organismo de manera casi inadvertida.
Cómo actúan los fosfatos: un “mensaje oculto” al cerebro
Para entender el impacto de estos aditivos, los investigadores diseñaron una serie de experimentos en ratas de laboratorio. Se dividieron en dos grupos: uno recibió una dieta con 1,2% de fosfatos (el doble del nivel considerado estándar) y el otro una dieta control con 0,6%.
La clave del estudio fue identificar el comportamiento de una proteína llamada FGF23 (factor de crecimiento de fibroblastos 23, encargada de regular el metabolismo del fósforo y el calcio en el organismo). Esta proteína aumentó en sangre, líquido cefalorraquídeo y en el tronco encefálico de los animales que consumieron más fosfatos. Lo más significativo: FGF23 logró atravesar la barrera hematoencefálica, una estructura que normalmente protege al cerebro de agentes externos.
En otras palabras, imagina al cerebro como una fortaleza protegida por muros (la barrera hematoencefálica), el FGF23 es como un espía que logra entrar y altera el funcionamiento interno, activando centros de control que regulan la presión arterial y el estrés. Esto provoca que el sistema nervioso simpático —encargado de respuestas de alerta y tensión— se mantenga en un estado de sobreestimulación.
Resultados clave: presión arterial elevada incluso en reposo
Los científicos comprobaron que las ratas con alta ingesta de fosfatos no solo tenían presión arterial elevada en reposo, sino que también reaccionaban con mayor intensidad durante el ejercicio simulado. Este efecto se asoció a una mayor actividad nerviosa en los riñones, una señal clara de que el sistema simpático estaba sobreexcitado.
En paralelo, se detectaron niveles elevados de calcineurina A, una proteína vinculada a la activación de neuronas en el tronco encefálico, lo que refuerza la idea de que los fosfatos no solo afectan los vasos sanguíneos, sino que modifican el funcionamiento del sistema nervioso central.
El rol de FGFR4: una nueva puerta para el tratamiento
Un hallazgo crucial fue el papel del receptor FGFR4 (receptor de FGF23) en esta cadena de eventos. Cuando los investigadores bloquearon este receptor, la presión arterial no se elevó, incluso en animales con una dieta alta en fosfatos. En cambio, inhibir otro receptor, FGFR1, no produjo el mismo efecto, lo que sugiere que FGFR4 es el verdadero mediador de esta respuesta hipertensiva.
“Esta investigación revela un mecanismo cerebral previamente no reconocido por el cual la ingesta alta de fosfatos promueve la hipertensión y la sobreactivación simpática, destacando la señalización del receptor de factor de crecimiento de fibroblastos como un nuevo objetivo terapéutico”, explicó Han Kyul Kim, Ph.D., primer autor del estudio, en un comunicado del UT Southwestern Medical Center.
Por su parte, Wanpen Vongpatanasin, M.D., directora de la Sección de Hipertensión en la misma institución, señaló que “FGF23 puede cruzar al cerebro e influir en los centros del tronco encefálico que controlan la presión arterial”.
Un enemigo silencioso en la dieta diaria
Los fosfatos inorgánicos están presentes en carnes procesadas, sopas enlatadas, embutidos, snacks, quesos industriales y bebidas energéticas, entre otros productos. Aunque aparecen en las etiquetas, muchas veces están identificados con códigos técnicos, lo que dificulta su detección por parte de los consumidores.
Esto convierte a los fosfatos en un riesgo silencioso: no alteran el sabor, no generan saciedad y no causan síntomas inmediatos, pero pueden alterar el funcionamiento del cerebro y el sistema cardiovascular con el tiempo.
El hallazgo abre nuevas vías para el tratamiento de la hipertensión inducida por fosfatos. Identificar al receptor FGFR4 como mediador principal permite pensar en terapias dirigidas, ya sea mediante fármacos que bloqueen su acción o con estrategias dietarias para reducir la exposición a estos aditivos.
Según la UT Southwestern, comprender esta vía cerebral ofrece una herramienta innovadora para abordar un problema de salud pública global. En lugar de centrarse exclusivamente en el sodio o el colesterol, la medicina preventiva podría enfocarse también en limitar la ingesta de fosfatos, especialmente en poblaciones con riesgo cardiovascular.
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