La pérdida de tejido cerebral en la esclerosis múltiple no se distribuye de forma uniforme. Un estudio publicado en Science Advances identificó áreas que presentan mayor vulnerabilidad a la neurodegeneración y relacionó ese patrón con la organización de las conexiones cerebrales.
La investigación, que reunió resonancias magnéticas de 2.187 participantes, indicó que la atrofia de la materia gris se concentró con mayor fuerza en el tálamo y siguió rutas vinculadas con la conectividad funcional y estructural del cerebro.
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Los resultados aportaron datos sobre por qué algunas regiones se deterioran antes o con mayor intensidad en personas con la enfermedad.
El tálamo mostró la pérdida de volumen más marcada
El análisis incluyó a 1.963 personas con esclerosis múltiple o síndrome clínicamente aislado, además de 224 controles sanos. Los investigadores evaluaron 100 regiones corticales y 14 estructuras profundas mediante imágenes de resonancia magnética obtenidas en tres centros europeos entre 2014 y 2023.
La reducción de volumen de la materia gris subcortical apareció de forma extendida entre los pacientes. Los tálamos registraron el efecto de atrofia más pronunciado, según las comparaciones realizadas con el grupo de control.
Esta estructura, situada en una zona central del encéfalo, participa en el procesamiento y la transmisión de información entre distintas áreas cerebrales.
El trabajo también detectó daño en otras regiones profundas, entre ellas el hipocampo y la amígdala, vinculados con funciones de memoria y procesamiento emocional.
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Las mediciones incluyeron el grosor de la corteza cerebral y el volumen de las estructuras subcorticales, con ajustes por edad, sexo, volumen intracraneal y lugar de realización de la resonancia.
Las cortezas visual, sensoriomotora y temporal surgieron como zonas vulnerables
El estudio ubicó posibles “epicentros” de neurodegeneración en las cortezas visual, sensoriomotora y temporal. Los autores utilizaron ese término para describir regiones cuyos perfiles de conectividad se parecían a los patrones de atrofia observados en los pacientes.
Las áreas visuales y temporales aparecieron tanto en los análisis de conectividad estructural como funcional. En el caso de la conectividad funcional, también se sumaron regiones de la corteza sensoriomotora.
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El tálamo, el hipocampo y la amígdala figuraron como epicentros estructurales; estos dos últimos también aparecieron en el análisis funcional.
Los resultados coincidieron, en parte, con hallazgos anteriores sobre la enfermedad. La afectación de las vías ópticas y la pérdida de volumen talámica suelen aparecer en etapas tempranas de la esclerosis múltiple.
Sin embargo, los autores aclararon que el método de epicentros parte de la hipótesis de que la degeneración se propaga entre zonas conectadas, una explicación que requiere más estudios longitudinales.
La conectividad cerebral condicionó el avance de la atrofia
La investigación examinó cuatro mecanismos que podrían explicar la distribución de la neurodegeneración. El primero fue el estrés nodal, asociado a regiones con alta conectividad funcional y, por lo tanto, con una mayor exigencia metabólica.
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El segundo fue la degeneración transneuronal, que plantea que el daño puede extenderse entre áreas unidas por conexiones anatómicas o funcionales.
Los datos respaldaron ambos mecanismos. Las zonas corticales con una posición más central en la red funcional se asociaron con mayor atrofia. Además, cada región tendió a mostrar una pérdida de tejido relacionada con el grado de atrofia en sus vecinas conectadas, incluso tras ajustar por la cercanía física entre ellas.
En cambio, la desconexión producida por lesiones de la sustancia blanca y la similitud en los perfiles de expresión genética tuvieron una influencia menor en los análisis transversales.
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Los investigadores plantearon que el efecto de las lesiones podría ser más visible poco después de su aparición y que las imágenes utilizadas no capturan todas las alteraciones microscópicas de la sustancia blanca.
Dos patrones distintos de deterioro cerebral
Mediante herramientas de aprendizaje automático, el equipo distinguió dos perfiles principales. Uno presentó atrofia cortical y subcortical generalizada. El otro concentró el deterioro en estructuras subcorticales y mantuvo un grosor cortical relativamente preservado.
Los mecanismos ligados a las redes cerebrales mostraron una asociación más fuerte con el grupo que tenía pérdida de tejido más extendida. También resultaron más relevantes en fases tardías de la enfermedad remitente-recurrente y en la esclerosis múltiple secundaria progresiva que en etapas iniciales.
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De los 1.963 pacientes, 565 contaban con más de una resonancia magnética, con un seguimiento promedio de 3,48 años. En ese grupo, la pérdida progresiva de volumen o grosor fue más visible en las cortezas temporal, cingulada y sensoriomotora, además de las estructuras profundas.
Un modelo que incorporó medidas de conectividad explicó el 30,3% de la variación en la progresión posterior de la atrofia regional. Según el estudio, la información derivada de redes cerebrales sumó capacidad explicativa frente a un modelo basado solo en el daño inicial y las características demográficas.
La investigación señaló que estudios futuros deberán incluir seguimientos más frecuentes y conectomas obtenidos de cada paciente para precisar cómo se relacionan la actividad inflamatoria, el daño de las conexiones neuronales y la pérdida de materia gris.
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