La presión alta afecta las articulaciones: el mecanismo que agrava la artrosis cuando el tejido ya está lesionado o envejecido

La hipertensión arterial puede agravar la artrosis, el trastorno articular más frecuente, al activar una señal hormonal que acelera la pérdida de cartílago en articulaciones ya lesionadas o envejecidas.

El mecanismo fue identificado por un equipo de Corea del Sur, liderado por científicos de la Universidad Nacional de Chonnam y la Universidad de Inje, en un estudio publicado este jueves en la revista Science.

La investigación pone el foco en la arginina vasopresina (AVP), una hormona producida en el cerebro que ayuda a regular el equilibrio de líquidos y la presión arterial. En condiciones de hipertensión, sus niveles en sangre aumentan.

A la vez, el cartílago afectado por una lesión o por el paso del tiempo produce más cantidad de un receptor, conocido como AVPR1A, que permite que esa señal hormonal actúe sobre las células articulares. El resultado, según los experimentos del equipo de investigación, es un escenario que favorece el deterioro del cartílago. La vasopresina activa señales relacionadas con su degradación y reduce la actividad de componentes que contribuyen a mantener su estructura.

Qué es la osteoartritis o artrosis

Según la Mayo Clinic, la osteoartritis es la forma más común de artritis y aparece cuando se desgasta con el tiempo el cartílago protector que amortigua los extremos de los huesos.

Puede afectar cualquier articulación, aunque es más habitual en manos, rodillas, caderas y columna vertebral. Sus síntomas pueden tratarse, pero el daño articular no se revierte; mantener la actividad física, un peso saludable y el tratamiento indicado puede ayudar a aliviar el dolor y preservar la función.

El efecto apareció cuando había una articulación vulnerable

La artrosis suele asociarse con el envejecimiento, el sobrepeso, lesiones previas y cargas mecánicas repetidas. Sin embargo, el nuevo trabajo suma una dimensión sistémica a esa lista de factores. La presión arterial alta podría influir en la evolución de una articulación que ya es vulnerable.

Los científicos analizaron datos de salud de 36.820 personas de 45 años o más. En esa población, la osteoartritis fue más frecuente entre quienes tenían hipertensión. La asociación también fue mayor en mujeres y en personas con lesiones de rodilla más graves.

Esos registros permiten detectar una relación entre ambas afecciones, pero no establecen por sí solos una causa. Para indagar en el proceso biológico, el equipo recurrió a dos modelos de ratones con hipertensión y provocó lesiones articulares que imitan características de la artrosis.

Los animales hipertensos sufrieron una pérdida de cartílago más marcada en las articulaciones afectadas. En cambio, el aumento de la presión arterial no tuvo el mismo efecto sobre articulaciones sanas. La hipertensión necesitó combinarse con una lesión o con el envejecimiento del cartílago para acelerar el daño.

La vasopresina y su receptor explican el vínculo

En el cartílago sano, el receptor AVPR1A se expresa en niveles muy bajos. El trabajo mostró que aumenta cuando el tejido envejece o se daña. Esa condición deja a la articulación más expuesta a la acción de la vasopresina que circula en la sangre de los animales hipertensos.

Cuando la hormona se une al receptor, crecen las señales que impulsan la producción de enzimas vinculadas con la degradación de la matriz del cartílago. A la vez, bajan sustancias necesarias para conservar ese tejido, entre ellas el colágeno tipo II.

Los autores describieron este circuito como un eje neuroendocrino entre el cerebro y la articulación. El hallazgo amplía la mirada sobre la artrosis, que durante décadas se explicó sobre todo como una consecuencia local del desgaste.

Un comentario editorial publicado también en Science plantea que la enfermedad debe analizarse como un problema que puede involucrar factores vasculares y metabólicos, además de los mecánicos.

Bloquear el receptor redujo el daño en los modelos animales

El equipo probó si interrumpir la señal de AVPR1A podía proteger el cartílago. Al eliminar genéticamente ese receptor en los ratones o bloquear su actividad con un fármaco, la pérdida de cartílago vinculada con la hipertensión se redujo.

El resultado no equivale todavía a un tratamiento disponible para pacientes. Las pruebas terapéuticas se realizaron en animales y será necesario confirmar que el mecanismo se reproduce en personas, además de evaluar la seguridad y eficacia de cualquier intervención dirigida contra esta vía.

No obstante, los datos ofrecen una explicación biológica para una asociación que ya había aparecido en estudios poblacionales. También refuerzan la importancia de controlar la presión arterial en personas que viven con artrosis, dentro del seguimiento indicado por sus equipos médicos.

La investigación, titulada “Hypertension fuels osteoarthritis through neuroendocrine signaling”, plantea como próximo paso determinar si el eje AVP-AVPR1A puede convertirse en una diana terapéutica para frenar la progresión de la enfermedad articular en poblaciones con hipertensión.