Un grupo de investigadores de los Estados Unidos, Alemania y Suiza logró un avance que podría cambiar cómo se entiende la regulación del calor en los mamíferos.
Descubrieron que la proteína SLIT3 cumple un papel esencial para que la grasa parda active su mecanismo de producción de calor frente al frío, lo que permite al cuerpo adaptarse y protegerse en ambientes hostiles.
Este descubrimiento, que fue publicado en la revista Nature Communications, no solo aporta datos sobre la biología básica, sino que sugiere formas de abordar enfermedades como la obesidad y la diabetes, donde el control de la energía y la temperatura resulta clave.
La acción de SLIT3 ayuda a que la grasa parda forme los vasos sanguíneos y las conexiones nerviosas necesarias para funcionar como un “radiador” natural del cuerpo.
El estudio fue realizado por Tamires Duarte Afonso Serdan y un equipo internacional de investigadores que trabajaron en la Universidad de Leipzig, el Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo, la Universidad de Yale, la Universidad de Columbia y el Weill Cornell Medical College.
La alquimia secreta del calor corporal
La grasa parda existe en mamíferos como el ratón y en los humanos, y su función principal es producir calor quemando energía cuando baja la temperatura.
Para lograr esto, la grasa parda necesita muchos vasos sanguíneos y una red de nervios simpáticos, pero hasta ahora no se sabía cómo se organizan juntos.
El estudio quiso responder a esa pregunta. Los investigadores se enfocaron en descubrir cómo las células progenitoras dentro de la grasa parda logran coordinar la formación de vasos y nervios para permitir la producción rápida de calor.
Usaron tecnología de análisis celular avanzada para estudiar a fondo la grasa parda en ratones y humanos.
Observaron que la proteína SLIT3 aparecía sobre todo en las células progenitoras, lo que despertó el interés por su función en este tejido.
La hipótesis central del estudio fue que SLIT3 podría ser la señal que orquesta la formación de todo el entramado que hace posible la termogénesis, el proceso por el cual la grasa parda genera calor.
Cómo se armó el rompecabezas de la grasa parda
Para probar esa idea, los investigadores eliminaron el gen de SLIT3 en ratones. Los animales que no tenían esta proteína sufrieron en ambientes fríos y les costó mucho mantener su temperatura.
El estudio mostró que la pérdida de SLIT3 en la grasa parda causa defectos en la termogénesis inducida por el frío.
En los tejidos de estos ratones, se observó una reducción llamativa de vasos sanguíneos y nervios simpáticos, lo que confirmó la importancia de esta proteína.
Al analizar el comportamiento de SLIT3 dentro de las células, el equipo encontró que la proteína se divide en dos partes: SLIT3-N y SLIT3-C.
Los científicos explicaron que SLIT3-N promueve la angiogénesis, mientras que SLIT3-C impulsa la inervación simpática. De esta forma, ambas partes colaboran para que la grasa parda responda rápido al frío.
SLIT3-C utiliza el receptor PLXNA1 para guiar el crecimiento de los nervios simpáticos. La investigación señaló que PLXNA1 es esencial para la inervación simpática de la grasa parda.
El equipo también experimentó sobreexpresando las dos partes de SLIT3 por separado en la grasa parda. SLIT3-N permitió que se formaran más vasos sanguíneos, y SLIT3-C atrajo más nervios al tejido. Juntas, las dos partes dieron como resultado una mayor generación de calor ante el frío.
Para observar los efectos directos, los investigadores emplearon imágenes de alta resolución, lo que les permitió ver cómo se organizaban en detalle los vasos y los nervios. Así se comprobó la función coordinadora de SLIT3 en este tejido.
El futuro de la investigación
El estudio sugirió que indagar en el papel de SLIT3 en humanos puede ayudar a diseñar nuevas terapias para enfermedades metabólicas como la obesidad.
La grasa parda actúa como un motor natural para quemar energía y regular la glucosa, por eso su control podría transformar la medicina metabólica.
Como los experimentos se hicieron en modelos animales y cultivos celulares, se deja abierta la puerta a estudios futuros en personas.
El hallazgo resalta cómo la comunicación entre células progenitoras, vasos y nervios permite que el cuerpo regule su temperatura de forma eficiente y natural.
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