El hipocampo cerebral. Es ahí donde se localiza el origen de la conexión que se establece entre el dolor crónico que genera depresión en algunas personas y en otras no. Y es que, en contra de lo que muchos creen, en realidad no es una consecuencia directa de esta enfermedad, tal y como establece un estudio llevado a cabo en la Universidad de Warwick (Reino Unido). Así, este nuevo avance en la medicina y, en concreto, en los problemas de salud mental, arroja claridad a una afección que sufren más del 20% de los adultos en el mundo.
El informe, publicado en la revista Science, descarta que la depresión sea una consecuencia directa del dolor crónico y sitúa su origen en el hipocampo. El equipo analizó imágenes cerebrales de pacientes y realizó pruebas en animales. Detectó que el dolor persistente induce modificaciones progresivas en el hipocampo, una zona vinculada a la memoria, lo que incide en la probabilidad de que algunos pacientes desarrollen depresión con el tiempo.
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Jiangfeng Feng, investigador de la Universidad de Warwick y coautor del estudio, explicó que el dolor crónico suele asociarse a episodios de ansiedad o depresión, pero hasta ahora no se comprendía por qué solo afectaba a ciertas personas. Feng indicó que los resultados sugieren que el hipocampo funciona como un centro regulador de las respuestas emocionales ante el dolor crónico. Según el investigador, la aparición de depresión no es inevitable y depende de la reacción de esta región cerebral.
¿Qué relación existe entre el dolor y la ansiedad y la depresión?

El dolor crónico afecta a uno de cada cinco adultos en todo el mundo y suele estar vinculado a cuadros de ansiedad y depresión. A pesar de esta relación, una proporción significativa de quienes sufren dolor persistente no desarrolla estos trastornos, y las causas biológicas que explican esta diferencia aún no se comprenden por completo.
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Con el objetivo de esclarecer este fenómeno, investigadores analizaron imágenes cerebrales de grandes grupos poblacionales, incluidos datos procedentes del Biobanco del Reino Unido. Este análisis reveló que las personas con dolor crónico pero sin depresión presentaban un hipocampo ligeramente más grande y una mayor actividad en esa región cerebral. Además, estas características se asociaban a un mejor desempeño en tareas de aprendizaje y memoria, lo que sugiere que el cerebro podría poner en marcha mecanismos compensatorios frente al dolor continuo.
En contraste, quienes padecían tanto dolor crónico como depresión mostraron una reducción en el volumen del hipocampo, alteraciones en su funcionamiento y peores resultados cognitivos. Los análisis de seguimiento indicaron que estas modificaciones cerebrales se desarrollan de manera paulatina. Feng explicó que la aparición gradual de estos cambios apunta a que surgen como una respuesta directa a la experiencia prolongada del dolor y no como una predisposición previa.
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Cómo la actividad del hipocampo influye en las emociones

El equipo de investigación realizó estudios adicionales en animales para analizar el desarrollo de los cambios cerebrales asociados al dolor crónico. Observaron que, en primer lugar, experimentaron una mayor sensibilidad al dolor, seguida de conductas asociadas a la ansiedad y, posteriormente, síntomas depresivos. Estas manifestaciones se acompañaron de modificaciones en la estructura y la actividad del hipocampo, lo que indica que el dolor crónico induce una remodelación de los circuitos cerebrales vinculados a la regulación emocional.
Durante el estudio, el giro dentado, una pequeña región del hipocampo, se identificó como un punto clave en la regulación de estos procesos. En las primeras etapas del dolor crónico, las neuronas generadas en el giro dentado mostraron un aumento de actividad, lo que apunta a una respuesta adaptativa del cerebro ante el estrés persistente.
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Con el paso del tiempo, las microglías —células inmunitarias cerebrales— comenzaron a mostrar una activación anómala, pasando de un rol protector a una señalización que contribuye a la disfunción cerebral. Cuando los investigadores intervinieron para suprimir esta activación en modelos animales, los síntomas depresivos disminuyeron y la función cerebral se estabilizó. Estos resultados abren la posibilidad de que la modulación de la inflamación microglial podría prevenir el desarrollo de depresión en personas con dolor crónico reciente.
El investigador principal destacó que el cerebro no se ve superado por el dolor crónico, sino que busca mantener el equilibrio emocional. Cuando este sistema se conserva estable, las personas pueden preservar su resiliencia mental.
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