Un nuevo estudio reveló cómo los pulmones logran proteger al organismo sin provocar daños innecesarios, al ajustar la intensidad de sus respuestas inmunitarias según la profundidad a la que una amenaza penetra en sus tejidos, informó el portal especializado en información científica Medical Xpress.
Esta investigación, publicada en la revista científica Cell Systems, muestra que la localización celular dentro del pulmón determina la magnitud de la alarma inmunitaria, lo que permite al órgano distinguir entre simples irritantes y amenazas graves.
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El equipo, dirigido por Pulin Li, profesor de biología del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y miembro del Instituto Whitehead de Investigación Biomédica, y Diep Nguyen, estudiante de posgrado en el laboratorio del profesor, detectó que la activación inmunitaria no es uniforme en el tejido pulmonar.
En particular, descubrieron que las células epiteliales de la superficie, que recubren las vías respiratorias y los alvéolos y constituyen el punto de primer contacto con virus, microbios, alérgenos y partículas inhaladas, son “deliberadamente cautelosas” y poco propensas a desencadenar una fuerte respuesta defensiva.
En tanto, las células más profundas, como las endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, resultan mucho más reactivas una vez que un agente patógeno atraviesa la barrera inicial.
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El estudio utilizó modelos murinos infectados con influenza y técnicas de imagen para observar la dinámica de la infección y la inmunidad a nivel de células individuales.
Esta organización estratificada implica que el pulmón se vale de la ubicación para calibrar su reacción inmunológica: un agente que permanece en la superficie tal vez no active una respuesta potente, pero si progresa hacia capas internas, el órgano interpreta que representa un riesgo mayor.
Mecanismos celulares y efectos experimentales
Las diferencias de sensibilidad observadas se atribuyen a los receptores de reconocimiento de patrones, proteínas que identifican señales moleculares propias de infecciones o lesiones. El receptor RIG-I, clave en la identificación de ARN viral, está presente en bajos niveles en las células superficiales, pero mucho más abundante en las células estromales internas.
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Cuando los investigadores modificaron genéticamente ratones para que sus células epiteliales pulmonares portaran mayores niveles de RIG-I, el resultado fue una reacción inmunitaria más fuerte incluso frente a estímulos no infecciosos, lo que llevó a un daño tisular superior e impidió una reparación adecuada, informó el propio portal.
Este modelo ayuda a entender la programación cautelosa de las células externas: al estar los pulmones expuestos de forma constante a partículas inocuas o irritantes de baja intensidad, una reacción inmunitaria prematura podría transformar molestias menores en falsas alarmas con consecuencias nocivas para el tejido.
Potencial alcance en otros órganos
De acuerdo con los autores, el hallazgo podría extenderse más allá de los pulmones, dado que patrones similares se observaron en órganos de frontera como el intestino y la tráquea, lo que sugiere la existencia de una estrategia evolutiva compartida para proteger los puntos de contacto entre el cuerpo y el entorno.
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Nguyen indicó que los resultados “ayudan a abordar desde una nueva perspectiva cómo equilibran los tejidos la protección con el daño tisular”, al analizar la función de cada tipo celular y sus interacciones.
Para Li, entender los tejidos como comunidades multicelulares, en vez de conjuntos homogéneos, permite acceder a nuevas perspectivas sobre la fisiología y los mecanismos de defensa: “Para comprender la fisiología, hay que adoptar un enfoque multicelular. Considerar los tejidos como comunidades de células puede revelar nuevos aspectos de su funcionamiento”.
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