El rol de la glucosa más allá de la energía: cómo logra organizar el desarrollo del sistema nervioso

La glucosa, conocida principalmente como la principal fuente de energía del cerebro, podría tener un rol más amplio del que se pensaba. Un nuevo estudio del Advanced Science Research Center de la Universidad de la Ciudad de Nueva York (CUNY) muestra que también actúa como una señal que guía el desarrollo de ciertas células clave del sistema nervioso.

El trabajo, publicado en la revista Nature Neuroscience, indica que los niveles de glucosa influyen directamente en la formación de mielina, una sustancia que recubre las fibras nerviosas y facilita la transmisión de señales en el cerebro.

Este recubrimiento es esencial para que el sistema nervioso funcione de manera eficiente. Comprender cómo se regula este proceso podría ayudar a prevenir daños neurológicos en etapas tempranas de la vida, especialmente en recién nacidos prematuros, y aportar nuevas ideas para tratar enfermedades en las que la mielina se deteriora.

Qué es la mielina y por qué es importante

Para entender el hallazgo, primero hay que saber qué es la mielina. Se trata de una capa que rodea las fibras nerviosas y permite que la información circule de manera adecuada por el cerebro, haciendo posible funciones como moverse, hablar, pensar o reaccionar.

Una forma simple de pensarlo es como el recubrimiento de un cable eléctrico: cuando está bien aislado, la corriente fluye rápido y sin interferencias.

En el cerebro ocurre algo similar, esta capa ayuda a que las señales entre células nerviosas se transmitan con mayor velocidad y precisión.

Esa capa no se forma sola, la producen unas células llamadas oligodendrocitos. Antes de llegar a ese estado, existen como células inmaduras —conocidas como progenitoras— que todavía no cumplen esa función. El paso de esas células iniciales a su forma madura es un momento clave en el desarrollo del cerebro.

La glucosa como señal, no solo como energía

El estudio mostró que la glucosa no solo alimenta a las células, sino que también les indica qué deben hacer.

Cuando sus niveles son altos, las células progenitoras tienden a multiplicarse. En cambio, cuando disminuye, esas mismas células comienzan a madurar y se transforman en oligodendrocitos, capaces de producir mielina.

En otras palabras, la glucosa funciona como una especie de “señal de contexto” que le indica a las células si es momento de crecer o de especializarse.

Este mecanismo fue observado en modelos animales y permitió identificar cómo distintas zonas del cerebro en desarrollo responden de manera diferente según la disponibilidad de glucosa.

Los investigadores señalan que este proceso ocurre en un período muy específico del desarrollo. En los seres humanos, corresponde aproximadamente a las semanas 32 a 40 de gestación.

Es una etapa especialmente sensible, ya que los bebés que nacen antes de ese momento tienen mayor riesgo de sufrir daño en la sustancia blanca del cerebro, que está estrechamente relacionada con la mielina.

Por eso, entender cómo se regula la formación de esta capa protectora podría ser clave para prevenir complicaciones neurológicas en recién nacidos prematuros.

El rol de una enzima clave

El estudio también identificó una pieza central en este proceso: una enzima llamada ATP-citrato liasa (ACLY). Su función es traducir la señal de la glucosa en una respuesta dentro de la célula. Lo hace transformando productos de la glucosa en una molécula que activa los genes responsables de la multiplicación celular.

Cuando los investigadores bloquearon esta enzima en las células progenitoras, observaron que su capacidad de multiplicarse disminuía de forma marcada. Como consecuencia, la producción de mielina también se veía afectada, al menos de manera temporal.

Uno de los hallazgos más interesantes del estudio es que las células pueden adaptarse cuando la glucosa no está disponible.

A medida que avanza el desarrollo, los oligodendrocitos dejan de depender exclusivamente de la glucosa y comienzan a utilizar otras fuentes de energía, como los cuerpos cetónicos.

Los científicos comprobaron que, en modelos animales donde la vía de la glucosa estaba alterada, el aumento de cuerpos cetónicos —por ejemplo, a través de una dieta específica— ayudaba a compensar esa falta y favorecía la producción de mielina.

Esto sugiere que el cerebro en desarrollo tiene cierta capacidad de adaptación y puede recurrir a distintas rutas metabólicas para completar su formación.

De todos modos, los investigadores advierten que estos resultados se obtuvieron en animales y que no deben interpretarse como una recomendación directa para modificar la alimentación en humanos, especialmente durante el embarazo.

Posibles aplicaciones clínicas

El conocimiento de estos mecanismos abre nuevas posibilidades en el campo de la salud. Por un lado, podría ayudar a diseñar estrategias para proteger el cerebro de los recién nacidos prematuros durante una etapa crítica de su desarrollo. Por otro, plantea la posibilidad de desarrollar tratamientos para enfermedades en las que la mielina se daña, como la esclerosis múltiple.

En estos casos, estimular la formación o reparación de la mielina podría mejorar la función del sistema nervioso. A pesar de la relevancia del hallazgo, los especialistas señalan que aún falta avanzar en la investigación antes de trasladar estos resultados a la práctica clínica.

En ese sentido, la glucosa deja de ser vista únicamente como combustible para convertirse también en una señal que guía procesos clave.

Aunque todavía no hay aplicaciones directas, este tipo de avances permite comprender mejor cómo se forma el sistema nervioso y abre la puerta a nuevas estrategias para protegerlo y repararlo frente a enfermedades o lesiones.