La dermatitis atópica es una enfermedad crónica de la piel que provoca enrojecimiento, picor intenso y sequedad. Suele afectar a niños y adolescentes, pero puede continuar en adultos.
Un equipo de investigadores de China descubrieron que el estrés puede agravar la dermatitis más de lo que se pensaba.
Pudieron detectar que el estrés activa neuronas simpáticas específicas. Esto provoca que las células defensoras llamadas eosinófilos se acumulen en la piel y aumenten la inflamación.
Este hallazgo ayuda a entender por qué los brotes de eccema se intensifican en momentos de tensión emocional, tanto en jóvenes como en adultos. Los resultados se publicaron en la revista Science.
La investigación fue realizada por Jiahe Tian, Yudian Cao, Yilei Li, Junlong Sun, Cheng Zhan, Wei Ni, Yongjun Zheng, Yanqing Wang y Shenbin Liu.
Participaron el Laboratorio Estatal de Función y Trastornos Cerebrales, la Universidad de Fudan, la Universidad de Ciencia y Tecnología de China y el Hospital Huashan.
Estrés y piel: un circuito invisible
La dermatitis atópica afecta a millones en el mundo. Muchas personas notan que el estrés empeora los brotes, pero no se sabía cómo ocurría esto en el cuerpo.
Los tratamientos actuales atacan al sistema inmune, pero no siempre logran controlar la enfermedad cuando hay tensión emocional o preocupaciones cotidianas.
Los científicos observaron que el estrés coincidía con brotes severos y se propusieron descubrir si el sistema nervioso y el sistema inmune se comunican en estos casos.
El objetivo fue identificar qué señales nerviosas activan la inflamación y cómo se atraen los eosinófilos a la piel.
El estudio analizó a 51 personas con dermatitis atópica. Quienes tenían más estrés presentaban mayor inflamación y más eosinófilos en la piel y la sangre. Los científicos concluyeron: “el estado psicológico promueve la acumulación de eosinófilos, exacerbando la inflamación cutánea preexistente”.
Cómo el estrés convierte los nervios en inflamación
En modelos de ratón, el estrés duplicó la cantidad de eosinófilos y cuadruplicó su acumulación en piel inflamada.
Los ratones con los eosinófilos eliminados por ingeniería genética no sufrían el empeoramiento típico de la dermatitis bajo estrés. Esto probó que los eosinófilos resultan esenciales para que el estrés agrave la enfermedad.
El siguiente paso fue identificar las neuronas responsables. Detectaron que un grupo, llamado Pdyn+, se activa en situaciones de estrés y libera la molécula CCL11, que actúa como señal de llamado para los eosinófilos a través del receptor CCR3.
Mediante activación con luz azul, los científicos provocaron que estas neuronas Pdyn+ generaran síntomas de eccema y gran acumulación de eosinófilos en ratones sanos.
Cuando bloquearon la molécula CCL11 o el receptor CCR3, la inflamación y el picor bajaron notablemente.
Además, encontraron que el receptor Adrb2 en los eosinófilos era clave para que estas células liberen sustancias que inflaman la piel. Los ratones con este receptor desactivado mostraron menos inflamación bajo estrés.
Nuevas ideas para tratar el eccema agravado
La investigación recomienda explorar tratamientos que bloqueen la señal entre neuronas simpáticas y eosinófilos, por ejemplo, inhibiendo la molécula CCL11 o el receptor Adrb2.
Así se podría frenar la inflamación que vuelve tan molestos los brotes de eccema en la vida diaria.
Los científicos advierten que estos resultados se basan en ratones, por lo que falta probar si las mismas señales funcionan igual en personas.
Los investigadores destacaron “la importancia de incorporar el estado psicológico del paciente, especialmente el estrés, como variable clave en el diseño de futuros ensayos clínicos”.
Este avance ayuda a explicar cómo el estrés se convierte en inflamación visible y sugiere nuevas formas de abordar la dermatitis atópica, al unir emociones, nervios y defensas para mejorar la calidad de vida.
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