Tanycitos y proteína tau: descubren un mecanismo celular que podría ayudar a retrasar el avance del Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer sigue siendo uno de los mayores desafíos de la medicina moderna. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 55 millones de personas viven con demencia en el mundo, y el Alzheimer representa entre el 60% y el 70% de los casos. Comprender qué mecanismos permiten que el cerebro elimine sustancias dañinas se volvió una de las claves para intentar frenar su progresión.

Ahora, una investigación liderada por equipos científicos en Francia identificó un actor inesperado en este proceso: los tanycitos, un tipo de célula cerebral que podría desempeñar un papel crucial en la eliminación de la proteína tau, una de las principales responsables del deterioro neuronal en el Alzheimer.

El trabajo, publicado en la revista Cell Press, sugiere que cuando estas células se alteran o dejan de funcionar correctamente, la proteína tau se acumula con mayor facilidad en el cerebro, favoreciendo el avance de la enfermedad.

Qué son los tanycitos y por qué podrían ser importantes

Los tanycitos son células especializadas ubicadas en el hipotálamo, una región profunda del cerebro que regula funciones esenciales del organismo como el metabolismo, la temperatura corporal o el equilibrio hormonal.

Su función principal es actuar como una especie de puente biológico entre el cerebro y la sangre. Estas células conectan el fluido cefalorraquídeo —el líquido que rodea y protege al cerebro— con el torrente sanguíneo.

En términos simples, pueden compararse con un sistema de drenaje microscópico. Así como un desagüe permite evacuar el agua de una casa, los tanycitos ayudan a transportar ciertas moléculas fuera del cerebro.

Entre las sustancias que circulan en el cerebro se encuentra la proteína tau. En condiciones normales, esta molécula cumple una función importante dentro de las neuronas: ayuda a estabilizar unas estructuras internas llamadas microtúbulos, que funcionan como “rieles” por los que se transportan nutrientes y señales dentro de la célula.

Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer la proteína tau comienza a plegarse de manera anormal y a acumularse dentro de las neuronas. Con el tiempo forma agregados conocidos como ovillos neurofibrilares, que interfieren con el funcionamiento de las células nerviosas y terminan dañándolas. La presencia de estas acumulaciones es uno de los rasgos característicos del Alzheimer.

Según los investigadores, los tanycitos captan la tau presente en el fluido cefalorraquídeo y la trasladan hacia la sangre, lo que permite eliminarla del sistema nervioso central.

Cómo se estudió el papel de estas células

Para investigar este mecanismo, los científicos realizaron experimentos en modelos animales y en cultivos celulares. Los resultados mostraron que los tanycitos absorben la proteína tau del fluido cefalorraquídeo y la transportan hacia la sangre, en particular a través de los capilares del sistema portal hipofisario.

Cuando los investigadores bloquearon el transporte vesicular de estas células —el proceso que les permite mover sustancias dentro de pequeñas vesículas— la eliminación de tau se volvió mucho menos eficiente.

Como consecuencia, en los ratones se observó una mayor acumulación de la proteína en el cerebro y un empeoramiento de los signos patológicos asociados al Alzheimer.

Estos resultados sugieren que el correcto funcionamiento de los tanycitos sería fundamental para mantener limpio el entorno cerebral y evitar la acumulación de proteínas tóxicas.

Qué ocurre en el cerebro de pacientes con Alzheimer

Para comprobar si este mecanismo también podía observarse en humanos, el equipo dirigido por Vincent Prevot, investigador del INSERM en Francia, analizó tejido cerebral obtenido en estudios post-mortem de personas con Alzheimer.

Los científicos detectaron que los tanycitos presentaban alteraciones estructurales importantes, incluyendo fragmentación y daños en sus prolongaciones celulares.

Además, mediante técnicas de secuenciación de núcleo único, identificaron cambios en genes relacionados con el transporte vesicular. Esto podría explicar por qué estas células pierden parte de su capacidad para trasladar la proteína tau fuera del cerebro.

Los datos también mostraron una diferencia en la proporción de tau entre sangre y fluido cefalorraquídeo en comparación con personas sin la enfermedad. En los pacientes con Alzheimer, esta relación era menor, lo que sugiere una reducción en la eficiencia del proceso de eliminación.

Un posible nuevo camino para futuras terapias

Los investigadores consideran que estos hallazgos abren nuevas líneas de investigación para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

Si se logra comprender con mayor precisión cómo se deterioran los tanycitos, podría ser posible diseñar terapias destinadas a preservar o restaurar su función, ayudando al cerebro a eliminar proteínas dañinas antes de que se acumulen.

Sin embargo, los autores del estudio advierten que todavía existen obstáculos importantes. Entre ellos se encuentran la falta de modelos animales que reproduzcan completamente el Alzheimer humano y la necesidad de realizar investigaciones en pacientes seguidos durante largos períodos.

A pesar de estas limitaciones, el trabajo aporta una pieza nueva al complejo rompecabezas del Alzheimer.

Comprender cómo el cerebro elimina sustancias potencialmente tóxicas —y qué ocurre cuando ese sistema falla— podría resultar fundamental para desarrollar estrategias que permitan retrasar o prevenir la neurodegeneración en el futuro.