La artrosis afecta a una de cada cinco personas adultas en todo el mundo y los tratamientos médicos actuales solo alivian el dolor o, en casos avanzados, requieren la implantación de prótesis articulares.
La ausencia de un medicamento capaz de detener o revertir el deterioro del cartílago articular convierte a esta enfermedad en una de las más frecuentes y costosas dentro de las patologías osteoarticulares.
Un equipo internacional, dirigido por la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, identificó la causa molecular de la destrucción del cartílago y, mediante una intervención experimental, logró regenerar este tejido en modelos animales y en muestras humanas. El avance podría facilitar el desarrollo de terapias farmacológicas capaces de evitar reemplazos articulares. Los hallazgos se publicaron en la revista Science.
El deterioro progresivo del cartílago articular provoca inflamación, pérdida de movilidad y, en muchos casos, la necesidad de intervenciones quirúrgicas. El tratamiento habitual consiste en analgésicos, fisioterapia y, cuando resulta necesario, cirugía para el reemplazo de la articulación. Actualmente no existen tratamientos farmacológicos capaces de frenar, detener o revertir la progresión de la artrosis ni estimular la reparación del cartílago afectado, señalaron los investigadores en un comunicado de Stanford Medicine.
Descubrimiento clave: el rol de la proteína 15-PGDH en la destrucción del cartílago
El avance comenzó con la identificación de la proteína 15-PGDH como factor clave en el proceso degenerativo articular. El estudio liderado por Helen Blau, profesora de microbiología e inmunología en Stanford, señala que la proteína, llamada “gerozima” por su relación con el envejecimiento, se acumula con la edad en los cartílagos, duplicando su concentración en los tejidos de ratones viejos respecto a los jóvenes, según publicó Science.
Esta acumulación causa la destrucción progresiva del cartílago y fomenta el desarrollo de la artrosis. Además, investigaciones previas del grupo de Stanford ya habían vinculado la 15-PGDH con procesos degenerativos en músculos, neuronas y otros órganos, siempre asociados al envejecimiento.
Según el estudio, la 15-PGDH contribuye a la degradación de las prostaglandinas D2 y E2, dos moléculas esenciales para la regeneración de distintos tejidos.
La inhibición de esta proteína en los experimentos de Stanford permitió frenar la destrucción del cartílago y que las células propias del tejido —condrocitos diferenciados, no células madre— revertieran su expresión génica hacia un patrón más juvenil.
Este cambio representa una nueva comprensión sobre la regeneración tisular: demuestra la posibilidad de reparar el cartílago articular sin recurrir a células progenitoras, un método no demostrado antes en este tejido. Helen Blau afirmó: “Es una manera nueva de regenerar tejido adulto y tiene un potencial clínico significativo para tratar la artrosis debida a la edad o a lesiones”.
Experimentos preclínicos y progresos en la regeneración del cartílago
De forma experimental, el equipo de Stanford administró un pequeño fármaco inhibidor de la 15-PGDH, tanto por vía sistémica como directamente en la articulación, a ratones de edad avanzada y en modelos con lesiones articulares similares a roturas de ligamento cruzado.
Nidhi Bhutani, codirectora del estudio, detalló que se observó una regeneración visible y funcional de cartílago hialino en las articulaciones tratadas, restaurando su grosor y la movilidad de los animales.
“El nivel de regeneración del cartílago en ratones mayores nos sorprendió. El efecto fue extraordinario”, resaltó Bhutani.
En muestras humanas procedentes de rodillas extraídas en cirugías de reemplazo articular por artrosis, la exposición al inhibidor durante una semana evidenció signos claros de regeneración del tejido y una disminución en la expresión de genes vinculados tanto a la degradación como a la formación de fibrocartílago, que resulta menos funcional.
El estudio destaca que este es el primer enfoque farmacológico que consigue revertir directamente la destrucción del cartílago en la artrosis.
Blau explicó que los ensayos clínicos de Fase I demostraron que el inhibidor de 15-PGDH es seguro y muestra actividad en voluntarios sanos administrado por vía oral, aunque por ahora la aplicación clínica sigue siendo experimental y se centra en tratar la debilidad muscular.
Los próximos pasos buscan validar su eficacia en la regeneración del cartílago humano e iniciar ensayos específicos para la artrosis. Bhutani señaló el alcance del avance y su potencial impacto: “Actuando sobre estas células, podemos tener una oportunidad de lograr un impacto clínico”.
El logro de Stanford abre la posibilidad de que el cartílago dañado pueda regenerarse en la propia articulación, eliminando la dependencia de prótesis y ofreciendo una perspectiva transformadora para el tratamiento futuro de la artrosis.
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