Las sorprendentes fotos de cómo ataca el coronavirus a las células humanas

Un grupo de científicos ha descubierto que el coronavirus “zombifica” las células humanas y hace que de ellas broten tentáculos para extenderse por todo el cuerpo. Un estudio dirigido por la Universidad de California de San Francisco permitió que investigadores tomaran imágenes microscópicas de este proceso, que describieron como “siniestro”.

Las imágenes muestran células infectadas que desarrollan espigas en forma de tentáculo, conocidas como filopodia o microespículas, que parecen estar llenas de partículas virales.

Los investigadores creen que el virus que causa la enfermedad COVID-19 usa los tentáculos para “navegar” hacia las células sanas, donde inyecta su veneno viral en ellas y crea más células zombis.

Hasta ahora, se creía que COVID infectaba como la mayoría de los otros virus, al adherirse a las células sanas y finalmente convirtiéndolas en máquinas copiadoras. Pero, en personas con sistemas inmunes saludables, el cuerpo puede combatir la mayoría del virus y evitar que se replique en grandes cantidades en el cuerpo.

El último descubrimiento parece mostrar que el coronavirus, en algún momento de su evolución, ha desarrollado un plan de respaldo para sortear al sistema inmune. El hallazgo ha sido descrito como un “salto sorprendente” en la lucha contra el coronavirus y puede abrir la puerta a una gran cantidad de nuevas opciones de tratamiento.

Nevan Krogan, profesor de farmacología celular y molecular en la Universidad de California e investigador principal, le dijo al LA Times: “Es muy siniestro que el virus use otros mecanismos para infectar otras células antes de matarlas”. Es que otros virus, incluidos el VIH y la viruela, también usan filopodia como una forma de propagar la infección a través del cuerpo.

Pero Krogan advirtió que la forma en que COVID-19 puede hacer crecer los tentáculos tan rápidamente es muy inusual. También afirmó que “su forma, que sobresale de la celda hacia otras células como ramas de un árbol, también era extraña”.

El profesor de microbiólogos de la Universidad de Columbia, Stephen Goff, admitió que el hallazgo era “intrigante”, pero que “no necesariamente significaba que los tentáculos se estaban comportando como un segundo modo de propagación”.

“Es intrigante y una observación realmente genial. Pero aún no sabemos qué etapa -de infección- se ve afectada, será muy divertido descubrirlo”, agregó.

Los científicos detrás del estudio, publicado en la revista Cell, creen que el descubrimiento podría abrir la puerta a nuevos tratamientos.

Ahora han identificado siete medicamentos contra el cáncer existentes que bloquean el crecimiento de la filopodia. Entre los siete medicamentos se encuentran gilteritinib, vendido como Xospata, que se usa para tratar la leucemia mieloide aguda y Silmitasertib, un medicamento no probado que se está probando como tratamiento para el cáncer de las vías biliares y una forma de cáncer cerebral infantil.

En reacción a los hallazgos, el profesor Andrew Mehle, microbiólogo de la Universidad de Wisconsin-Madison, sostuvo: “Este documento muestra cuán completamente el virus es capaz de reconectar todas las señales que pasan dentro de la célula. Eso es realmente notable y es algo que ocurre muy rápidamente, tan pronto como dos horas después de que las células se infectan”.

Lynne Cassimeris, profesora de ciencias biológicas en la Universidad de Lehigh, cree que el descubrimiento implica un “salto increíble”.

El estudio incluyó a científicos del Monte Sinaí en Nueva York, Rocky Mountain Labs en Montana, el Instituto Pasteur en París y la Universidad de Friburgo en Alemania y fue lanzado en febrero para identificar rápidamente los medicamentos existentes que tenían el potencial de tratar la nueva enfermedad.

Los investigadores monitorearon cómo el virus respondió a las drogas en entornos de laboratorio en experimentos de probeta. Uno de los principales expertos de Gran Bretaña opinó la semana pasada que el coronavirus tiene muchos “trucos inmunológicos bajo la manga” que lo hacen hiperinfeccioso.

Por su parte, Peter Openshaw, profesor de medicina experimental en el Imperial College de Londres, manifestó que el virus es “sorprendentemente” bueno para evadir el sistema inmunitario humano, a pesar de que solo saltó de los animales hace seis meses. “Normalmente se necesitan años de coexistencia con los humanos para que cualquier virus desarrolle estos rasgos”, agregó.

Para el profesor Openshaw, “en términos de durabilidad, los virus a menudo tienen una forma de modular la respuesta inmune del huésped”. “Es la forma en que han evolucionado para reducir la respuesta inmune que genera el virus. Eso suele ser particularmente fuerte en virus que ha tenido mucho tiempo para evolucionar conjuntamente con el huésped humano”, añadió.

“Lo que nos sorprende de este nuevo virus que recientemente saltó de murciélagos a humanos, ya parece tener muchos trucos inmunológicos bajo la manga y puede interferir con la respuesta inmune y diseminarse de una manera que no se podría Realmente no se espera un virus que solo se haya trasladado a la población humana”, reflexionó.

Una cepa mutada de coronavirus que ha diezmado los EE. UU., el Reino Unido e Italia es casi 10 veces más infecciosa que el virus original que surgió de China, sugiere un estudio.

La potente versión del SARS-CoV-2, llamada D614G, tiene cuatro o cinco veces más “picos” que sobresalen de la superficie viral y le permiten adherirse a las células humanas. Este rasgo no solo lo hace más infeccioso, sino que también hace que el virus sea más estable y resistente.

Los científicos se han quedado perplejos sobre por qué el coronavirus parece haber afectado más a algunos estados y países que a otros. Investigaciones anteriores habían resaltado que la potente cepa D614G circulaba en grandes cantidades en Italia, el Reino Unido y la ciudad de Nueva York, donde las tasas de infección y mortalidad se encuentran entre las peores del mundo.

Ahora, un estudio realizado por científicos de Scripps Research ha confirmado que el coronavirus mutado se adhiere a los receptores con mayor facilidad que otras cepas. Aunque la investigación sólo analizó el D614G en entornos de laboratorio estrechamente controlados, los expertos analizaron que es “plausible” que la estructura viral de la cepa la haga más infecciosa en las personas.

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