"El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma es un cáncer de hígado que ocupa el segundo puesto entre los cánceres más letales. Esto se debe, en gran parte, a su alta velocidad metastásica intra y extrahepática". Con esa explicación, el biólogo Christian Favre justificó en diálogo con Infobae la importancia del descubrimiento realizado por el equipo que él lidera.
En la Argentina no hay estadísticas epidemiológicas definitivas pero sí algunos relevamientos multicéntricos que dan cuenta del impacto del carcinoma hepatocelular. Favre explicó que el estudio más amplio, propiciado por la Asociación Argentina para el Estudio de Enfermedades del Hígado, incluye la casuística de 14 hospitales de distintas partes del país (unos 700 pacientes del 2009 al 2016) y demostró la prevalencia de la hepatitis C (37%) y el alcoholismo (20%) entre las causas preponderantes y, a la vez, un aumento de seis veces en el número de cánceres asociados a enfermedad de hígado graso no alcohólico a lo largo del período de tiempo estudiado.
El estudio fue publicado por la revista Scientific Reports y da cuenta del hallazgo de científicos del Conicet y de la Universidad Nacional de Rosario (UNR), que lograron detener en pruebas in vitro el avance del hepatocarcinoma, uno de los cánceres de hígado más letales. Fue mediante el quite de glucosa y la administración de una droga utilizada en el tratamiento de la diabetes.
El descubrimiento surgió a partir del trabajo realizado por un equipo de investigadores del el Instituto de Fisiología Experimental (Ifise, Conicet-UNR) liderado por Favre, con la participación de Anabella Ferretti, Evangelina Almada, Facundo Tonucci, Cecilia Larocca, Alejandro Pariani y Florencia Hidalgo.
"En este caso se estudió la migración y la invasión de células, cómo se modificaban ante un estrés de energía, que es básicamente sacarles a las células su comida", señaló Favre.
"En medio del cultivo les limitamos la cantidad de azúcar y estudiamos los procesos que desata la célula tumoral, ante esa señal de quitarle azúcar", agregó el científico.
Favre precisó que desde 2009 estudian "a nivel molecular de qué manera las células normales y tumorales del hígado toman distintos caminos cuando son sometidas a estrés energético".
"Por ejemplo, dejan de dividirse y activan programas de muerte, o, en este caso, disminuyen su velocidad de movimiento -detalló-. Analizamos cuáles son las proteínas que detectan estos cambios metabólicos y desatan estas respuestas".
Y añadió que en células de hepatocarcinoma probaron "como estrategia de activación de AMPK (son las siglas que hacen alusión al conjunto enzimático capaz de regular el organismo al nivel energético celular) usar metformina, una droga usada como hipoglucemiante en pacientes diabéticos, en combinación con la condición metabólica de restringir la glucosa del medio de cultivo celular", explicó el científico.
"Logramos así que AMPK, que parece estar especialmente inactiva en este tipo de tumor, se hiperactive a niveles que no se alcanzan de otra forma y pueda entonces conducir a nuevas respuestas antitumorales", amplió Favre, quien ahondó que "cuando se analizó la capacidad migratoria e invasiva de esas células, se comprobó que ante la falta de glucosa, más la presencia de metformina en su medio de cultivo, las células migraban e invadían en menor medida que en condiciones normales".
O sea que al darle una crisis de energía a la célula tumoral, ésta responde de varias maneras, pero una de las formas en que responde es migrando, moviéndose a menor velocidad, "lo cual reduce la capacidad de metástasis de las células", finalizó Favre.
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