Un nuevo estudio identificó cómo el corazón usa dos “combustibles” a la vez: de qué se trata

La investigación registró una vía celular que separa el uso de glucosa del aprovechamiento del lactato y ayuda a sostener la producción de energía ante situaciones de estrés

Ilustración de la sección de un corazón con un haz luminoso amarillo a la izquierda y otro celeste a la derecha sobre fondo azul oscuro.
La célula cardíaca procesa la glucosa en el citosol y el lactato en las mitocondrias para evitar la competencia entre ambas fuentes de energía (Imagen Ilustrativa Infobae)
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El corazón mantiene un trabajo continuo: se contrae durante todo el día y requiere un suministro constante de energía para conservar su función. La alimentación suficiente, la actividad física acorde a cada situación y otros hábitos saludables forman parte del contexto que acompaña el cuidado cardiovascular, junto con los controles médicos cuando son necesarios.

Las necesidades energéticas del músculo cardíaco pueden variar frente al esfuerzo, los cambios en la disponibilidad de nutrientes o una lesión. Por eso, comprender de qué manera el corazón utiliza sus combustibles resulta relevante para la investigación sobre enfermedades como la insuficiencia cardíaca, una condición en la que el órgano pierde capacidad para bombear sangre de manera adecuada.

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En ese marco, una investigación publicada de la Universidad de Utah describió que el corazón puede usar glucosa y lactato al mismo tiempo para mantener su producción de energía. El trabajo identificó una vía celular que actúa como respaldo cuando el músculo cardíaco atraviesa situaciones de estrés.

El estudio describe cómo se distribuyen la glucosa y el lactato dentro de la célula cardíaca

La investigación, liderada por científicos de la Universidad de Utah y publicada en la revista Nature, partió de una característica conocida del corazón: su capacidad para utilizar distintos combustibles según sus demandas energéticas. Entre ellos se encuentran la glucosa y el lactato, dos compuestos derivados de los carbohidratos que pueden aportar energía al organismo.

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De acuerdo con el estudio, en la mayor parte de los tejidos un incremento en el uso de glucosa limita el aprovechamiento del lactato, y a la inversa. En el músculo cardíaco, en cambio, ambos procesos pueden ocurrir de forma simultánea. Esa flexibilidad metabólica permite que el corazón tenga más de una alternativa para sostener su actividad.

Modelo de un corazón humano con vasos sanguíneos iluminados en azul celeste, situado sobre un pedestal negro frente a un fondo oscuro.
Ambas rutas metabólicas aportan sustratos al ciclo de Krebs desde zonas celulares distintas para sostener el trabajo continuo del músculo cardíaco (Imagen Ilustrativa Infobae)

Los autores observaron que la glucosa se procesa en el citosol, que es el espacio principal dentro de la célula, mientras que el lactato se utiliza dentro de las mitocondrias. Las mitocondrias son estructuras celulares que producen gran parte de la energía necesaria para las funciones del organismo.

La investigación señala que esta separación evita que ambas rutas compitan entre sí por los mismos recursos químicos. De ese modo, ambas pueden contribuir al ciclo de Krebs, un conjunto de reacciones celulares que participa en la generación de energía, desde zonas distintas de la célula.

El mecanismo depende de MCT1, una proteína que transporta lactato hacia el interior de las mitocondrias. El estudio identificó que MCT1 está presente en la membrana mitocondrial interna de cardiomiocitos de ratones y humanos. Los cardiomiocitos son las células especializadas que forman el músculo cardíaco y permiten su contracción.

Gregory Ducker, profesor asistente de Bioquímica de la Universidad de Utah y autor principal del trabajo, afirmó en una publicación de la institución que este sistema parece ser “un respaldo fundamental para la función cardíaca”. Según explicó, su relevancia aumenta en una emergencia o frente a una exigencia metabólica elevada.

Podría orientar futuras investigaciones sobre insuficiencia cardíaca

El estudio evaluó distintos escenarios de estrés para el corazón, entre ellos la hipertrofia cardíaca, la sobrecarga de presión y la lesión por isquemia y reperfusión. Según los autores, la pérdida de MCT1 redujo la capacidad de las mitocondrias para oxidar lactato, es decir, para transformarlo en energía utilizable. En los modelos animales expuestos a estrés, esa alteración afectó la flexibilidad metabólica del corazón y aceleró la aparición de signos compatibles con insuficiencia cardíaca.

La investigación también analizó tejido cardíaco humano procedente de donantes y de personas con insuficiencia cardíaca avanzada. Allí detectó la presencia de MCT1 en las mitocondrias, aunque los resultados no establecen un tratamiento ni una estrategia clínica aplicable en la actualidad.

Ilustración del sistema cardiovascular humano con el corazón, arterias rojas y venas azules dentro de un torso translúcido.
El médico Stavros Drakos planteó que optimizar el uso de lactato representa una vía de estudio para preservar la función cardíaca tras un infarto (Imagen Ilustrativa Infobae)

Stavros Drakos, profesor de Medicina de la Universidad de Utah y coautor principal del estudio, sostuvo que mejorar la capacidad del corazón para usar lactato como fuente de energía podría favorecer la función del músculo cardíaco en personas con insuficiencia cardíaca o infartos. Esa posibilidad, sin embargo, forma parte de una línea de investigación y no de una recomendación terapéutica disponible.

Los resultados se apoyan principalmente en experimentos con ratones, cardiomiocitos aislados y análisis de muestras humanas. Por eso, el trabajo permite describir un mecanismo biológico y plantear posibles objetivos para nuevos estudios, pero no demuestra que modificar la ingesta de lactato, la alimentación o la rutina de ejercicio produzca el mismo efecto en personas.

Ducker indicó que el objetivo a largo plazo es encontrar formas de intervenir sobre el músculo cardíaco para favorecer su reparación y su capacidad de utilizar lactato. La investigación propone que el metabolismo del lactato podría ser una pieza relevante en la respuesta del corazón ante el daño y el estrés energético.

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