Descubren un posible vínculo entre el intestino y la respuesta al tratamiento de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica e inflamatoria del sistema nervioso central que afecta a millones de personas en todo el mundo. Quienes la padecen conviven con un sistema inmune que, por error, ataca sus propios tejidos. Durante años, una de las estrategias más efectivas para frenar su avance consistió en eliminar temporalmente del organismo un tipo específico de glóbulo blanco.

Lo que nadie había explicado del todo era por qué ese procedimiento funcionaba tan bien. Un equipo de investigadores acaba de encontrar una respuesta que apunta directamente al intestino.

Un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine reveló que la terapia no solo retira las variantes dañinas, sino que también moviliza defensas naturales alojadas en el intestino hacia el torrente sanguíneo y el sistema nervioso central. El trabajo fue producto de la colaboración entre el Hospital Universitario de Bonn (UKB), las universidades de Bonn, Basilea, Toronto y Yale, y el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE).

Qué son las células B y por qué importan en esta enfermedad

Para entender el hallazgo, conviene partir de una aclaración. El sistema inmune no es un ejército uniforme: tiene distintos tipos de soldados con funciones diferentes. Uno de esos tipos son las células B, glóbulos blancos que en condiciones normales ayudan a combatir infecciones.

En la esclerosis múltiple, algunas células B atacan la vaina de mielina, que recubre las fibras nerviosas como el plástico en los cables eléctricos. Sin esa cubierta, las señales entre el cerebro y el cuerpo se deterioran progresivamente. Además, no todas las células B son perjudiciales: existe una subpoblación reguladora que modera las respuestas inmunes y podría tener un efecto positivo en la enfermedad.

Las terapias de depleción —así se denomina el procedimiento que elimina transitoriamente las células B del organismo— mejoraron notablemente los resultados clínicos de los pacientes. La incógnita era qué ocurría exactamente con las variedades beneficiosas de esas células durante el tratamiento, y si ese proceso tenía algún vínculo con la mejoría observada.

Qué encontraron los investigadores en los tejidos analizados

Las primeras autoras del trabajo, las doctoras Tradite Neziraj y Elisabeth Pössnecker, recolectaron y compararon muestras de distintos tejidos: sangre, líquido cefalorraquídeo —el fluido transparente que rodea y protege el cerebro y la médula espinal— y tejido de la mucosa intestinal. Las participantes pertenecían a dos grupos: personas sanas que actuaron como control y pacientes con esclerosis múltiple bajo tratamiento de depleción.

Según se detalla en el estudio, el análisis reveló que el tratamiento modificó los niveles de ciertas moléculas que regulan el comportamiento de las células B. Ese cambio bioquímico fue el que, al parecer, desencadenó el desplazamiento de las variedades protectoras desde la mucosa intestinal hacia el torrente sanguíneo y, desde allí, hacia el sistema nervioso central.

“Nuestra investigación muestra que la depleción de células B modifica los niveles de factores que regulan a estas células y se asocia con una mayor migración de células B protectoras provenientes del intestino”, afirmó la profesora Anne-Katrin Pröbstel, directora gerente del Centro de Neurología del UKB y líder del grupo de investigación en el DZNE, según el comunicado institucional.

“Curiosamente, niveles más altos de esos factores reguladores se relacionaron con mejores resultados en pacientes con esclerosis múltiple”, completó Pröbstel en el mismo comunicado.

En términos concretos, eso significa que los pacientes con mayor presencia de esos factores reguladores —y, por ende, con más células B protectoras circulando— tendieron a mostrar una evolución más favorable de la enfermedad. El tratamiento no solo frenaba el daño, sino que, al alterar ese equilibrio interno, parecía favorecer que el propio organismo modulara mejor su respuesta inmune.

Por qué este mecanismo amplía la comprensión del tratamiento

Lo que el estudio pone en evidencia es que la terapia produce un efecto doble. Por un lado, reduce la cantidad de agentes que provocan el daño; por el otro, parece activar un circuito de compensación que convoca refuerzos desde el tracto digestivo. El intestino, que alberga una porción considerable de las defensas del organismo, actúa en este contexto como reservorio de células con potencial terapéutico.

La comparación puede ayudar a visualizarlo: si el tratamiento fuera una operación de seguridad, no solo retiraría a los elementos conflictivos, sino que al hacerlo liberaría a los mediadores que estaban ocupados en otro sector, permitiéndoles trasladarse al punto de mayor tensión.

Según indicaron los investigadores en el comunicado, este hallazgo “abre nuevas posibilidades para el desarrollo de futuras terapias que aprovechen las células inmunes beneficiosas del intestino en la esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias“.

Los alcances y los límites del trabajo

Los resultados no implican un cambio inmediato en los protocolos de tratamiento. El trabajo se realizó sobre muestras de tejidos de un grupo acotado de pacientes y voluntarios sanos, por lo que sus conclusiones no pueden generalizarse a toda la población con esclerosis múltiple. Los autores no afirman haber hallado una cura, sino un mecanismo previamente ignorado que podría orientar nuevas líneas de investigación.

Lo que el estudio sí deja establecido es que la comprensión de estas terapias era incompleta. El intestino, un órgano que no suele asociarse de inmediato con las enfermedades neurológicas, emerge como un actor activo en la regulación inmune del sistema nervioso central.

Esa conexión, ahora documentada, podría ser el punto de partida para diseñar estrategias que potencien de forma directa las defensas naturales del organismo frente a enfermedades inflamatorias crónicas.