Un equipo de científicos de la Universidad Johns Hopkins School of Medicine ha identificado el mecanismo molecular que provoca la muerte de neuronas en la esclerosis múltiple, lo que abre la posibilidad a nuevas opciones de tratamiento orientadas a la protección neuronal. El hallazgo representa un avance clave para frenar el daño irreversible en el sistema nervioso causado por esta enfermedad.
El mecanismo por el cual mueren las neuronas en la esclerosis múltiple es el proceso denominado parthanatos, una forma de muerte celular programada independiente de caspasas. Investigadores demostraron, en modelos animales y análisis de tejidos humanos, que el bloqueo de la enzima MIF nucleasa consigue reducir tanto la pérdida neuronal como la gravedad de los síntomas, lo que establece una base prometedora para futuras terapias neuroprotectoras.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica que ataca la mielina y las neuronas del sistema nervioso central, comprometiendo la transmisión de señales eléctricas entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Sus síntomas varían desde trastornos visuales y debilidad muscular hasta fatiga y alteraciones cognitivas. Aunque existen tratamientos capaces de disminuir el riesgo de recaídas, evitar el deterioro progresivo de las neuronas sigue siendo un desafío importante. Hasta ahora, el mecanismo exacto responsable de la pérdida neuronal no se había esclarecido, según detalló Medical Xpress.
Descubren el papel del parthanatos en la muerte de neuronas
El grupo dirigido por Peter A. Calabresi identificó que la vía molecular del parthanatos es determinante en la muerte neuronal asociada a la esclerosis múltiple.
Esta ruta se activa ante un daño considerable del ADN provocado por el sistema inmunitario y desencadena una secuencia interna que pone en riesgo la supervivencia de las células cerebrales.
“La identificación del parthanatos como vía de muerte celular desencadenada por el sistema inmunitario en la esclerosis múltiple es completamente novedosa”, destacó Calabresi.
Para el estudio, se empleó un modelo animal de encefalomielitis autoinmune experimental, así como muestras de cerebro y médula espinal de pacientes.
Los resultados evidenciaron que las neuronas pueden verse afectadas tempranamente por el estrés oxidativo y el daño al ADN, lo que activa el parthanatos, mecanismo previamente vinculado a otras enfermedades neurodegenerativas.
Inhibir una proteína clave del daño al ADN protege a las neuronas
En una fase posterior, los investigadores inhibieron experimentalmente la MIF nucleasa, enzima implicada en el daño al ADN durante el parthanatos.
Utilizaron ratones transgénicos y un inhibidor molecular específico. El bloqueo exitoso de esta enzima permitió preservar más neuronas y disminuir la gravedad de los síntomas en los animales con la enfermedad, informa Medical Xpress.
“Pudimos demostrar que la inhibición selectiva de la actividad de la MIF nucleasa usando ratones modificados y un inhibidor molecular ofreció una protección sustancial a las neuronas en el modelo animal”, subrayó Calabresi. Este avance podría modificar el curso de la patología, especialmente en sus formas progresivas.
El equipo señala que es necesario continuar con investigaciones adicionales, incluyendo nuevos análisis en tejidos humanos y la exploración de la posible interacción del parthanatos con otras rutas de muerte celular.
Perspectivas para el desarrollo de nuevos tratamientos
La identificación de la MIF nucleasa y del proceso parthanatos como dianas terapéuticas podría transformar el abordaje de la esclerosis múltiple progresiva y otras enfermedades neurodegenerativas. “Esto podría ser una buena estrategia para tratar la esclerosis múltiple progresiva y enfermedades neurodegenerativas afines”, indicó Calabresi.
Este avance abre un escenario alentador para el desarrollo de terapias neuroprotectoras capaces de intervenir directamente en la causa de la muerte neuronal.
Si estos resultados se confirman en humanos, es posible que surjan fármacos o intervenciones genéticas que eviten el deterioro cerebral y puedan mejorar la calidad de vida de quienes padecen esta dolencia.
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