Un equipo de investigadores de la Universidad de California ha identificado un mecanismo inesperado que permite al sistema inmunológico regular la pérdida de grasa bajo condiciones de estrés metabólico, como el ayuno o el frío. El hallazgo, publicado en Nature, podría abrir nuevas vías terapéuticas para la obesidad.
El estudio se centró en el tejido adiposo blanco —la grasa corporal que almacena el excedente de energía para cuando el cuerpo la necesita, como en períodos de ayuno, frío o estrés metabólico—. Este tejido cumple un rol esencial en el equilibrio energético, liberando energía en los momentos de mayor demanda. Sin embargo, los mecanismos que impiden que el cuerpo pierda demasiada grasa seguían sin estar claros.
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Tradicionalmente, el sistema inmunológico se asocia solo con la defensa frente a infecciones. Sin embargo, la investigación revela que sus funciones van mucho más allá: los neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco, actúan sobre la grasa corporal para proteger las reservas energéticas del organismo.
Es como si existieran “guardianes internos” que vigilan el nivel de grasa y evitan que el cuerpo gaste toda la energía almacenada cuando el entorno se vuelve hostil o faltan alimentos.
¿Qué sucede con la grasa cuando el cuerpo se enfrenta al frío?
La investigación reveló que, ante estímulos como la activación del sistema nervioso simpático (que ocurre, por ejemplo, cuando una persona se expone al frío), existe una rápida infiltración de neutrófilos en el tejido adiposo visceral, que rodea los órganos vitales.
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Para que esta respuesta ocurra, es necesario un doble desencadenante dentro del tejido graso: la activación simultánea de la lipólisis (descomposición activa de la grasa) y de la vía p38 MAPK en los adipocitos, estimulada por la secreción de leucotrieno B4.
Los neutrófilos, una vez dentro del tejido adiposo, actúan de manera estratégica: liberan IL-1β, una molécula señalizadora que ordena suprimir la lipólisis. De este modo, el cuerpo ralentiza la quema de grasa en momentos de estrés metabólico, aportando una protección adicional a las reservas energéticas.
Para probar cómo funciona este sistema, los científicos eliminaron los neutrófilos o bloquearon la producción de IL-1β en ratones. Descubrieron que, ante la estimulación repetida del sistema nervioso simpático, la masa grasa se reducía notablemente y la lipólisis se intensificaba. Sin el “freno” que aporta el sistema inmunológico, el cuerpo gasta sus reservas con mayor rapidez, lo que podría tener relevancia también en situaciones clínicas humanas.
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La genética y la obesidad: una vía inmunometabólica activa
Para saber si este mecanismo ocurre también en humanos, los investigadores analizaron datos genéticos y verificaron que en personas con obesidad, los genes implicados en esta vía inmunometabólica exhiben una mayor actividad.
Esto apunta a que la interacción entre el sistema inmunológico y el tejido adiposo está vinculada con la fisiología de la obesidad y otros trastornos relacionados.
Desde la perspectiva de la evolución, este mecanismo probablemente fue decisivo para la supervivencia de nuestros antepasados: cuando la comida escaseaba o el clima era extremo, la capacidad de conservar la grasa resultaba crucial. Así, el cuerpo pudo preservar energía vital y afrontar condiciones desfavorables.
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Este descubrimiento redefine el papel del sistema inmunológico, demostrando que “el sistema inmunológico es crucial no solo para combatir infecciones, sino también para mantener el equilibrio energético”, señaló el equipo de la Universidad de California.
Los científicos agregan que “estos hallazgos revelan una asociación fisiológica inesperada entre las células grasas y las células inmunitarias”, resaltando que estos «diálogos internos» abren un nuevo campo de investigación médica.
Comprender cómo los neutrófilos y la IL-1β regulan la pérdida de grasa podría ser clave para diseñar terapias innovadoras frente a la obesidad, el síndrome metabólico o la pérdida involuntaria de peso. Manipular esta vía podría ofrecer oportunidades novedosas para abordar los desafíos actuales en trastornos metabólicos.
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