El mismo mecanismo que causa canas podría prevenir la aparición de cáncer

Un grupo de científicos dirigió una investigación que explica cómo se relacionan el envejecimiento del cabello y el desarrollo de cáncer en mamíferos, en especial en ratones.

El trabajo se realizó en la Universidad de Tokio, bajo la conducción de la profesora Emi Nishimura y el profesor asistente Yasuaki Mohri. El estudio buscó determinar de qué forma reaccionan las células madre responsables del color del pelo cuando enfrentan daños en el ADN.

De acuerdo a Nature Cell Biology, las pruebas mostraron que el destino de estas células depende del tipo de daño y de las señales que reciben de su entorno. Los investigadores afirmaron que el hallazgo puede cambiar la forma de comprender la relación entre el envejecimiento y el cáncer en el organismo.

Según el informe presentado por The Institute of Medical Science de la Universidad de Tokio, las células madre de melanocitos (McSCs) permiten la regeneración del color en el cabello y la piel a lo largo de la vida. Estas residen en una zona específica de los folículos pilosos, donde permanecen inmaduras bajo la forma de melanoblastos. Su función es mantener la pigmentación a través de múltiples ciclos de crecimiento y caída del pelo.

Cuando estas McSCs sufren roturas dobles en su ADN, activan una reacción biológica denominada seno-diferenciación. Este proceso fuerza a las células a madurarse y agotarse de manera irreversible. Como consecuencia, se pierde la capacidad de regenerar melanocitos y el cabello se vuelve gris. El mecanismo depende de la activación de la vía de señalización p53-p21, según el estudio.

No obstante, los investigadores detallaron que este resultado no sucede ante todos los tipos de daño o exposición a agentes externos. Según los experimentos realizados, algunas sustancias cancerígenas, como la 7,12-dimetilbenzantraceno o la radiación ultravioleta B, pueden bloquear el mecanismo de protección natural.

Pese a que existe daño en el ADN, las células madre evitan la diferenciación y continúan autorrenovándose. Este fenómeno promueve una expansión clonal que se potencia por señales del entorno, como el ligando KIT presente en la piel y el tejido circundante.

El equipo científico observó que este tipo de señales del nicho impiden que la célula elija el camino del agotamiento y la maduración. Como resultado, las células madre dañadas se mantienen y se expanden, lo que favorece el avance de un estado propenso a la aparición de cáncer, como el melanoma.

Así, los procesos que derivan en canas y en cáncer pueden originarse en la respuesta de las mismas células madre, pero en direcciones opuestas de acuerdo con el tipo de estrés biológico.

“La misma población de células madre puede tomar caminos opuestos, agotarse o expandirse, según el tipo de daño y las señales del entorno”, afirmó Emi Nishimura, autora principal del estudio, citada por la propia Universidad de Tokio.

En ese sentido, Nishimura destacó que el hallazgo redefine la visión sobre el cabello canoso y el melanoma: no se trata de fenómenos aislados, sino de posibles desenlaces de una respuesta celular ante el daño.

Los científicos dedicaron ocho años a este trabajo con métodos de rastreo y análisis genético en ratones para recrear condiciones de envejecimiento normal y de exposición a carcinógenos. El grupo comprobó que la seno-diferenciación actúa como mecanismo defensivo del organismo.

Con este proceso, se eliminan las células con potencial dañino para evitar una transformación maligna. Cuando el entorno bloquea este camino, las células dañadas no desaparecen y progresan hacia el cáncer.

De acuerdo con los resultados, el vínculo entre envejecimiento, cáncer y destrucción celular selectiva se concreta a nivel molecular. El estudio identificó rutas que pueden inclinar la balanza entre la protección de los tejidos y la proliferación desordenada de células dañinas.

El análisis sugiere que favorecer la eliminación controlada de células madre dañadas, un mecanismo llamado senólisis, resulta clave para disminuir el riesgo de tumores en tejidos envejecidos. Retener células dañadas representa un peligro potencial para el desarrollo de enfermedades.

El grupo de la Universidad de Tokio remarcó que observar canas después de cierta edad no significa tener protección frente a enfermedades, pero sí advierte sobre la existencia de mecanismos naturales de defensa. Cuando estos procesos fallan o se bloquean, el riesgo de melanoma aumenta.

Los investigadores concluyen que una mejor comprensión de estas rutas puede ayudar a crear futuras estrategias de prevención o tratamiento para el envejecimiento y el cáncer a nivel celular.