Después de un infarto, muchas personas sufren arritmias graves que pueden causar la muerte en cuestión de minutos. El proceso implica la rápida llegada de células inmunitarias al tejido dañado. Sin intervención específica, el riesgo de muerte súbita aumentará en las primeras horas y días tras el evento. Un nuevo trabajo publicado por la Universidad de Harvard, con expertos de Massachusetts General Hospital, identificó a una proteína clave que actúa en esta cadena de eventos.
La investigación señala a la proteína Resistin like molecule gamma (RELMy) como responsable del daño a las células musculares del corazón luego de un infarto. Los científicos comprobaron que estas células producen una cantidad elevada de RELMy, que perfora las membranas de las células cardíacas. Este proceso favorece el desarrollo de arritmias como la taquicardia ventricular, un ritmo rápido e inestable que suele preceder la muerte súbita.
El estudio fue dirigido por Nina Kumowski y Matthias Nahrendorf de Massachusetts General Hospital y difundido por ScienceDaily. Se centró en el papel de los neutrófilos, células inmunitarias que llegan al área afectada para combatir la lesión
De acuerdo con los autores, la mayoría de las arritmias suceden en las primeras 48 horas después del infarto. En ese periodo, el corazón sufre la entrada masiva de células inmunitarias. El equipo demostró que la presencia de RELMy en el corazón daña profundamente a los cardiomiocitos, las células musculares responsables del latido. Al perder su integridad, estas dejan de funcionar de forma coordinada. El resultado es una alteración eléctrica que puede provocar un paro cardíaco irreversible.
El trabajo comparó datos de modelos animales con información obtenida de humanos que sufrieron infartos agudos. Según ScienceDaily, los análisis en ratones revelaron que la eliminación del gen Retnlg, que codifica la proteína RELMy, disminuyó 12 veces la aparición de arritmias tras un infarto.
Al mismo tiempo, los investigadores encontraron un gen similar, llamado RETN, en muestras de tejido humano. Los pacientes presentaron un nivel más alto de esta proteína en áreas dañadas del corazón que en zonas sanas.
El método del estudio incluyó secuenciación de ARN para identificar los genes activos en las células, microscopía de alta resolución para observar el efecto de RELMy sobre las células cardíacas y experimentos in vitro.
De acuerdo con los especialistas citados por ScienceDaily, la proteína RELMy representa un objetivo terapéutico nuevo en cardiología. Intervenir sobre ella podría proteger al paciente en la fase crítica posterior al infarto. Hasta ahora, las terapias se enfocan en restablecer el flujo sanguíneo y en reducir la inflamación general. Este descubrimiento introduce la posibilidad de actuar sobre una sola proteína, para disminuir el riesgo de arritmias y el daño sobre el músculo cardíaco.
Ahora, el equipo de Massachusetts General Hospital busca identificar fármacos o técnicas que neutralicen RELMy. El grupo planea ensayar la eficacia de estos enfoques en modelos animales y, en el futuro, realizar estudios en personas. Los investigadores consideran que un avance en esta dirección puede disminuir la mortalidad asociada a infartos y mejorar la sobrevida a largo plazo.
La identificación de RELMy como factor determinante en la aparición de arritmias peligrosas marca un avance relevante en la lucha contra la mortalidad súbita después de un infarto. El trabajo aporta una nueva perspectiva sobre cómo el sistema inmunitario, lejos de solo reparar el daño, puede involuntariamente agravar el riesgo de eventos fatales.
El proyecto recibió apoyo de la Fundación Leducq, el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y la Fundación Británica del Corazón, entre otras instituciones. Los autores declaran vínculos con distintas compañías farmacéuticas y de biotecnología, lo que resalta el interés potencial de la industria por trasladar estos hallazgos al desarrollo de medicamentos aplicables en la práctica clínica.
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