El avance en la identificación de proteínas que propagan el Parkinson en el cerebro podría transformar el futuro de los tratamientos contra esta enfermedad neurodegenerativa.
El profesor Stephen Strittmatter, de la Facultad de Medicina de Yale, señaló que comprender el mecanismo molecular clave tras la expansión de la patología permitiría idear estrategias para frenar o evitar su progresión.
Según Mayo Clinic, el Parkinson “es un trastorno del movimiento del sistema nervioso que empeora con el tiempo. El sistema nervioso es una red de células nerviosas que controla muchas partes del cuerpo, incluido el movimiento”.
La investigación encabezada por Strittmatter identificó a las proteínas mGluR4 y NPDC1 como responsables de facilitar la entrada de la α-sinucleína mal plegada en células sanas. Esta molécula es el elemento distintivo del Parkinson, ya que, al acumularse en las neuronas, desencadena su deterioro progresivo y posterior muerte neuronal.
El avance de la enfermedad, y la consecuente aparición de signos motores como temblores, dificultad de equilibrio y lentitud de movimientos, está directamente relacionado con la diseminación de la α-sinucleína entre las neuronas.
Para desentrañar el mecanismo implicado, el equipo científico diseñó 4.400 lotes celulares, cada uno con distintas proteínas en su superficie, con el objetivo de observar cuáles tenían afinidad por la α-sinucleína mal plegada.
De ellas, 16 proteínas demostraron la capacidad de unirse a esta molécula, pero dos en particular —mGluR4 y NPDC1—, destacaron al encontrarse de forma natural en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, la región cerebral más afectada en el Parkinson.
Los experimentos, citados por la Facultad de Medicina de Yale, demostraron que mGluR4 y NPDC1 colaboran transportando la α-sinucleína hacia el interior de las neuronas, un proceso crucial para el avance de la patología. Los investigadores manipularon genéticamente a ratones, generando individuos incapaces de expresar versiones funcionales de estas dos proteínas.
Al inyectarles α-sinucleína mal plegada, los ratones modificados se mantuvieron libres de los signos motores propios del Parkinson, a diferencia de los ratones no modificados, que sí desarrollaron síntomas evidentes y acumularon la proteína en el cerebro.
Además, la supresión de los genes responsables de estas proteínas en modelos murinos con Parkinson contribuyó a reducir el riesgo de muerte y retrasar el progreso de la sintomatología. “Tenemos una población que envejece. Cómo detener o ralentizar la muerte de neuronas es un problema enorme”, afirmó Strittmatter según difundió la Facultad de Medicina de Yale. “Este es realmente el momento de avanzar para descubrir cómo ralentizarla”, sumó.
La enfermedad de Parkinson no solo plantea un desafío clínico, sino también social. Siempre de acuerdo con estos expertos, las cifras del crecimiento poblacional de adultos mayores reflejan la urgencia de desarrollar terapias verdaderamente modificadoras del curso de la enfermedad.
El hallazgo de mGluR4 y NPDC1 como operadores clave en el transporte de la α-sinucleína mal plegada no solo aporta una nueva visión del proceso patológico sino que también orienta la búsqueda de fármacos dirigidos a bloquear la interacción de la proteína neurotóxica con estas moléculas de membrana. La Facultad de Medicina de Yale destaca que este conocimiento configura una línea de investigación de alto impacto clínico.
El propio Strittmatter subrayó: “La α-sinucleína mal plegada es la característica patológica de la enfermedad de Parkinson. Si entendiéramos cómo penetra en las neuronas, quizá podríamos bloquear o ralentizar la progresión de la enfermedad”. Insistió en la necesidad de desentrañar el mecanismo de transmisión para lograr avances significativos y sostuvo: “Necesitamos comprender el mecanismo molecular de su propagación”.
La especificidad del proceso quedó evidenciada cuando los investigadores documentaron que la mayor parte de las proteínas de membrana analizadas no se asociaron a la α-sinucleína. Solo un subconjunto muy reducido lo hizo, y especialmente las proteínas identificadas en las neuronas afectadas por el Parkinson.
De acuerdo con los resultados, actuar sobre estos mecanismos de propagación podría aportar estrategias de intervención que fueran más allá del tratamiento sintomático. Así lo señala el equipo de Yale, para quienes intervenir preventivamente en la transferencia de la α-sinucleína representa una vía prometedora para ralentizar la evolución de la enfermedad.
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