Investigadores de la Universidad Johns Hopkins desarrollaron un anticuerpo que, en modelos preclínicos, logró identificar y eliminar células inmunitarias asociadas al ataque que provoca la diabetes tipo 1. La estrategia apunta a proteger las células beta del páncreas, responsables de producir insulina, sin afectar de forma amplia al resto del sistema de defensa.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune, es decir, una alteración en la que las defensas del organismo confunden tejidos propios con amenazas y los atacan. Aunque los tratamientos actuales permiten controlar la glucosa en sangre, todavía no existe una terapia capaz de frenar de forma selectiva esa reacción inmunitaria.
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En ese contexto, un estudio publicado en Journal of Immunology, revista científica, analizó el potencial de una población inmunitaria denominada célula X. Los resultados, obtenidos en laboratorio y aún sin pruebas en personas, sugieren que este enfoque podría ayudar a preservar la producción de insulina después del diagnóstico.
La célula X reúne rasgos de dos componentes del sistema inmunitario
El punto de partida de la investigación fue un hallazgo realizado hace siete años por el equipo de Abdel-Rahim A. Hamad, profesor de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y director del Laboratorio Hamad.
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Mientras estudiaba características inmunitarias de células cancerosas, el grupo identificó una población hasta entonces no definida, con propiedades de los linfocitos B y T.
Los linfocitos son glóbulos blancos que intervienen en las defensas del organismo. Los B producen anticuerpos, proteínas que reconocen objetivos específicos, mientras que los T coordinan la respuesta inmunitaria o destruyen células que detectan como dañinas. La célula X reúne características de ambos tipos, aunque su función precisa todavía no está establecida.
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“El descubrimiento fue fortuito”, afirmó Hamad en el comunicado institucional. A partir de esa observación, investigadores de Johns Hopkins y colaboradores externos comenzaron a estudiar si esta población celular podía intervenir en los mecanismos que regulan los ataques autoinmunes, como el que ocurre en la diabetes tipo 1.
El interés por esa posibilidad se vincula con la carga que implica la enfermedad. Más de 9.500.000 de personas viven con diabetes tipo 1 en el mundo, incluidas unas 2.100.000 en Estados Unidos, de acuerdo con la institución. En estos casos, el sistema inmunitario destruye de forma progresiva las células beta del páncreas y limita la producción de insulina, la hormona que regula la glucosa en sangre.
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Por eso, el tratamiento suele requerir insulina todos los días y durante toda la vida, mediante inyecciones, lapiceras, parches, bombas o polvos inhalables. Thomas W. Donner, director del Centro Integral de Diabetes de la Universidad Johns Hopkins, señaló que se trata de una enfermedad difícil de manejar tanto para los pacientes como para los equipos de atención.
El anticuerpo busca identificar a los linfocitos que inician el ataque al páncreas
La estrategia se apoya en la x-mAb, un anticuerpo monoclonal producido por células X presentes en personas con diabetes tipo 1. Este tipo de proteína puede reconocer un objetivo específico, como una llave diseñada para una cerradura concreta.
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El equipo busca aprovechar esa precisión para localizar los linfocitos T autorreactivos, que atacan por error a los islotes pancreáticos. Estos islotes son pequeñas agrupaciones dentro del páncreas que incluyen a las células beta, responsables de fabricar insulina.
De acuerdo con el comunicado, la terapia apunta a eliminar el 2% de los linfocitos T que reaccionan contra los islotes y a mantener intacto el resto de las defensas. “A partir de estudios en animales, creemos que podemos localizar y capturar con precisión estas células mediante x-mAb para impedir que permanezcan en el páncreas”, explicó Abdel-Rahim A. Hamad.
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En los modelos preclínicos, la molécula logró dirigirse contra los componentes inmunitarios involucrados en la respuesta autoinmune y eliminarlos. El propósito es frenar el daño pancreático sin reducir de manera general la capacidad del organismo para defenderse de infecciones.
El comunicado compara este planteo con el teplizumab, un medicamento aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. Esa terapia puede demorar durante una mediana de dos años la aparición de la diabetes tipo 1 en personas con alto riesgo que ya presentan marcadores biológicos de la enfermedad, pero aún no alcanzaron niveles de glucosa compatibles con el diagnóstico.
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El teplizumab también actúa sobre los linfocitos T, pero lo hace de forma más amplia y no solo sobre los que atacan al páncreas. Esa falta de precisión puede generar preocupaciones por sus efectos sobre el sistema inmunitario.
Los investigadores llaman linfocitos T diabetogénicos a los que destruyen las células beta y hacen avanzar la diabetes tipo 1. “Estas limitaciones subrayan la necesidad urgente de nuevas inmunoterapias que apunten de forma selectiva a las células T diabetogénicas”, afirmó Abdel-Rahim A. Hamad.
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Los resultados todavía deben superar etapas de seguridad y eficacia
El equipo remarcó que la terapia con x-mAb no está lista para su uso clínico. Los próximos pasos incluyen pruebas adicionales de seguridad y eficacia en el laboratorio y en otros modelos preclínicos. Solo si esas evaluaciones arrojan resultados favorables, el proyecto podría avanzar hacia ensayos clínicos con personas.
La necesidad de conservar las células beta después del diagnóstico ocupa un lugar central en la investigación. Cuando el páncreas mantiene parte de su producción de insulina, el control de la glucosa puede ser menos complejo. Sin embargo, el comunicado no plantea que el anticuerpo haya demostrado curar la enfermedad ni que pueda sustituir los tratamientos actuales.
“No se trata solo de controlar la glucosa en sangre, sino de corregir potencialmente la disfunción inmunitaria causada por la enfermedad”, sostuvo Rafid Al-Hallaf, investigador del Laboratorio Hamad. Su declaración describe una meta potencial del enfoque, que busca intervenir sobre la reacción inmunitaria que origina el daño pancreático.
Rafid Al-Hallaf indicó que más de 200 estudios en ratones lograron prevenir la diabetes tipo 1. Sin embargo, señaló que la x-mAb sería apenas la segunda estrategia que mostró indicios de poder revertirla en modelos de investigación.
“Como nuestro enfoque apunta específicamente a esas células inmunitarias dañinas, creemos que podría aplicarse más allá de la diabetes”, afirmó Al-Hallaf en el comunicado de prensa.
El equipo considera que el estudio de las células X también podría aportar información para investigar otros trastornos autoinmunes, como la enfermedad de Graves y la esclerosis múltiple. En esas afecciones, las defensas también atacan tejidos del propio organismo.
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