Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 1,8 millones de personas viven con esclerosis múltiple en el mundo. Se trata de una enfermedad en la que el sistema inmunitario ataca el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal), y puede afectar funciones motoras, sensoriales, visuales, cognitivas y emocionales.
En ese contexto, un marcador en sangre podría ayudar a anticipar la progresión de la enfermedad y a seguir una fase que suele avanzar “en silencio”. Investigadores de la University of Basel informaron que niveles altos de proteína ácida fibrilar glial (GFAP), se asociaron con un mayor riesgo de avance de la discapacidad tanto a corto como a largo plazo, incluso cuando no se registraron recaídas.
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El estudio, publicado en JAMA Neurology, también planteó que este indicador podría servir para monitorear la respuesta al tratamiento.
El foco estuvo puesto en la llamada progresión independiente de la actividad de recaída: un deterioro físico y cognitivo gradual que puede avanzar sin brotes evidentes. En la práctica, es como un desgaste que no “enciende alarmas” inmediatas —no hay un episodio agudo—, pero puede acumular impacto con el tiempo. Detectar y medir ese proceso sigue entre los principales desafíos en la atención de esta enfermedad.
Jens Kuhle, profesor de la University of Basel y del Research Center for Clinical Neuroimmunology and Neuroscience (RC2NB), planteó así la pregunta de partida: “Una de las cuestiones clave para nosotros era si la progresión deja una huella biológica distinta de la inflamación”.
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El investigador añadió, en declaraciones recogidas por la University of Basel, que “si estos procesos son biológicamente distintos, también necesitamos biomarcadores que reflejen diferentes aspectos de la enfermedad, en lugar de esperar que un solo marcador lo capte todo”.
Qué encontró el estudio y cómo se diferencia de otros marcadores
El equipo, encabezado por Kuhle, analizó más de 18.000 muestras de sangre y datos clínicos de más de 2.300 personas con esclerosis múltiple. Los participantes integraban dos cohortes de seguimiento prolongado en Suiza y Estados Unidos.
La GFAP es una proteína que liberan los astrocitos —células de apoyo del cerebro— cuando se activan o sufren daño. Dicho de forma simple, funciona como una “señal” de que el tejido de sostén del sistema nervioso atraviesa cambios o lesiones.
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Además, se realizó una comparación en el estudio entre este indicador y la cadena ligera de neurofilamentos. Este biomarcador alternativo está relacionado principalmente con el daño neuroaxonal vinculado a actividad inflamatoria aguda y su presencia se asoció con un aumento en el riesgo de recaídas futuras.
Por eso, ambos análisis podrían complementarse. Mientras la cadena ligera de neurofilamentos aporta información sobre inflamación aguda, la GFAP sumó señales sobre el componente progresivo, un aspecto para el cual hasta ahora faltaba un marcador sanguíneo con este enfoque.
Para qué podría servir en la práctica clínica
Los investigadores observaron además un dato con posible proyección médica: los pacientes cuyos niveles de GFAP descendieron tras iniciar tratamientos destinados a frenar el curso de la esclerosis múltiple presentaron un menor riesgo de empeoramiento posterior.
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Maximilian Einsiedler, uno de los primeros autores del estudio, señaló en el comunicado de la universidad que “lo particularmente llamativo no fue solo que niveles más altos de GFAP se asociaran con la progresión gradual de la enfermedad”.
Agregó que “los cambios en el biomarcador durante el tratamiento también se asociaron con el riesgo posterior de progresión de la discapacidad”. Para Einsiedler, ese dato sugiere que esta proteína podría reflejar procesos biológicos vinculados con la evolución futura del cuadro.
A partir de estos resultados, el trabajo reforzó la evidencia sobre la GFAP como biomarcador de progresión independiente de la actividad de recaída.
La universidad indicó que este marcador quedó un paso más cerca de una posible aplicación clínica para seguir la evolución de la enfermedad, evaluar la respuesta terapéutica y contribuir al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento.
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