¿Comer sin hambre? Cómo el cerebro activa el apetito según el contexto y las experiencias vividas

Un estudio, realizado en modelos animales, identificó las neuronas que conectan recuerdos, emociones y señales del ambiente con la conducta alimentaria. Las claves de un avance que promete abrir nuevas perspectivas para tratar la obesidad y los hábitos impulsivos

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El cerebro asocia experiencias y
El cerebro asocia experiencias y contexto para decidir cuándo y cuánto comer, según un nuevo estudio sobre apetito (Imagen Ilustrativa Infobae)

¿Por qué a veces comemos sin tener hambre, solo porque estamos en el cine, en una fiesta o frente a la heladera abierta? La respuesta no está únicamente en el estómago.

Un estudio, realizado en modelos animales y liderado por investigadores de Mass General Brigham y del Broad Institute, identificó un circuito neuronal que enlaza experiencias previas con decisiones alimentarias actuales. El trabajo fue publicado en la revista científica Neuron y aporta nuevas pistas sobre cómo el entorno influye en cuánto y qué comemos.

¿Qué significa esto? Que el hambre no es la única fuerza que guía nuestra relación con la comida. El cerebro combina recuerdos, emociones y señales del ambiente para decidir si comer, incluso cuando el cuerpo no necesita energía.

Investigadores identifican en humanos y
Investigadores identifican en humanos y ratones un circuito neuronal que vincula recuerdos de entornos con elecciones alimentarias (Imagen Ilustrativa Infobae)

En otras palabras, no solo comemos porque tenemos el estómago vacío, sino porque un lugar, un olor o una situación activa experiencias pasadas asociadas a la comida.

Este hallazgo ayuda a entender por qué ciertos contextos pueden disparar el consumo automático o dificultar el autocontrol, y por qué modificar el entorno puede ser tan importante como regular la dieta.

Un puente entre memoria y apetito

La investigación, dirigida por el neurocientífico Amar Sahay y el investigador Travis Goode, describe un grupo específico de neuronas ubicadas en una región llamada septum dorsolateral. Estas células producen prodinorfina, una proteína vinculada al sistema opioide del cerebro, que participa en la regulación de emociones y conductas.

El circuito funciona como un puente. Por un lado, recibe información del hipocampo dorsal, área encargada de almacenar recuerdos del entorno. Por el otro, se comunica con el hipotálamo lateral, que controla la conducta alimentaria. Es decir, conecta lo que recordamos sobre un lugar con la decisión de comer o no en ese contexto.

El estudio revela que señales
El estudio revela que señales como olores o ambientes activan memorias que influyen en el consumo de alimentos incluso sin hambre (Imagen Ilustrativa Infobae)

Imagina que el cerebro es una central de control. El hipocampo sería el archivo donde se guardan experiencias pasadas —“aquí comí algo rico”, “acá me sentí incómodo”— y el hipotálamo sería el encargado de dar la orden de empezar o frenar la ingesta. Las neuronas descubiertas actúan como el mensajero que lleva la información del archivo al área que toma decisiones.

Experimentos que cambian el comportamiento

Para estudiar este mecanismo, los científicos trabajaron con ratones en un modelo de “alimentación condicionada al contexto”. Los animales aprendían a asociar ciertos espacios con experiencias gratificantes relacionadas con comida.

Cuando los investigadores inactivaban estas neuronas mediante técnicas genéticas u optogenéticas (técnica que usa luz para activar o desactivar neuronas específicas), los ratones perdían la capacidad de vincular un lugar con una experiencia alimentaria previa. En otras palabras, el entorno dejaba de influir en su conducta.

Bloquear la actividad neuronal en
Bloquear la actividad neuronal en ratones provocó cambios en el apetito y evidenció la relación entre contexto y trastornos como la ingesta compulsiva (Imagen Ilustrativa Infobae)

Los resultados fueron claros. Si se bloqueaba la actividad del circuito, el apetito aumentaba incluso en ambientes nuevos. Si, en cambio, se estimulaba artificialmente, el consumo disminuía y aparecían conductas de evitación. También observaron que eliminar la prodinorfina impedía que los animales ajustaran su comportamiento según el contexto, aunque la cantidad total ingerida no variara demasiado.

Esto sugiere que el circuito no determina cuántas calorías se consumen en términos absolutos, sino la capacidad de adaptar la conducta a señales aprendidas. Cuando ese ajuste falla, podrían aparecer patrones como la ingesta compulsiva o el llamado “comer emocional”.

Implicancias para la salud humana

Uno de los aspectos más relevantes del estudio es que estas neuronas también se identificaron en tejido humano, lo que indica que el mecanismo está conservado evolutivamente. Además, expresan el receptor de GLP-1, objetivo de medicamentos actuales utilizados en el tratamiento de la obesidad.

Este punto abre una posibilidad interesante: combinar terapias ya existentes con intervenciones dirigidas a este circuito específico. En lugar de centrarse únicamente en reducir el hambre, los tratamientos podrían apuntar a restaurar la capacidad del cerebro de interpretar correctamente el contexto.

Los investigadores advierten que aún se necesitan más estudios para evaluar la seguridad y eficacia de intervenir en esta vía neuronal. Sin embargo, el descubrimiento aporta una pieza clave para comprender por qué la relación con la comida no depende solo de señales fisiológicas, sino también de recuerdos, experiencias y ambientes.

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