Científicos podrían revelar por qué el Alzheimer borra los recuerdos de familiares y proponen una solución innovadora

La investigación científica dio un paso esencial para descifrar por qué el Alzheimer borra la capacidad de las personas para reconocer a sus seres queridos. Un equipo multidisciplinario de la Universidad de Virginia identificó el mecanismo molecular que provoca la pérdida de memoria social en esta enfermedad, un descubrimiento que, según National Geographic, podría abrir la puerta a tratamientos capaces de preservar los lazos personales más importantes.

El avance se publicó en la revista Alzheimer’s & Dementia y se enfoca en una de las consecuencias más dolorosas de la enfermedad: la incapacidad de reconocer a familiares y amigos cercanos. Hasta ahora, la comunidad médica conocía este síntoma devastador, pero la causa que lo originaba seguía siendo un misterio.

Este trabajo arroja luz sobre el proceso al identificar a las redes perineuronales (RPN), estructuras que envuelven y protegen ciertas neuronas del cerebro, como un elemento clave en la formación y retención de los recuerdos sociales.

La región CA2 del hipocampo: pieza central de la memoria de rostros

El estudio liderado por Harald Sontheimer y Lata Chaunsali puso el foco en la región CA2 del hipocampo, un área cerebral muchas veces pasada por alto, pero que, según los autores, funciona como “centro de control” para la memoria social.

A través de ensayos en modelos animales, los científicos observaron que la degradación específica de las RPN en esta región provocaba que los ratones dejaran de distinguir entre sus compañeros conocidos y desconocidos.

Es importante destacar que estos animales no perdieron la memoria de objetos ni su sentido de la orientación, lo que refuerza la idea de que la memoria social depende de mecanismos neuronales distintos a otros tipos de recuerdos habituales.

Para poner a prueba su hipótesis, los investigadores utilizaron pruebas en las que se confrontaba a los ratones con diferentes individuos y se medía su reacción frente a otros animales familiares o nuevos. Solo quienes tenían dañadas las RPN en CA2 perdían esta capacidad, un hallazgo que se asemeja mucho a lo que sucede en personas con Alzheimer.

Inhibidores de MMP: una esperanza contra el olvido

Los resultados fueron aún más esperanzadores cuando el equipo estudió el papel de unas enzimas denominadas metaloproteinasas de matriz (MMP), responsables de la degradación de las RPN. Utilizando inhibidores de MMP, medicamentos ya empleados para tratar ciertas enfermedades como el cáncer y la artritis, los científicos consiguieron bloquear el deterioro de las RPN y conservar —incluso restaurar parcialmente— la memoria social de los ratones.

Este dato sugiere que, quizás, en un futuro cercano se podrían adaptar terapias para proteger estas estructuras neuronales en personas y así frenar no solo el avance, sino la aparición del síntoma más angustiante: dejar de reconocer a los seres queridos.

Otro aspecto fundamental del estudio fue que los autores también analizaron muestras de tejido cerebral humano. Encontraron que existe una pérdida significativa de RPN en la región CA2 en cerebros de personas fallecidas por Alzheimer, lo que refuerza que los resultados obtenidos en ratones pueden ser relevantes en humanos.

Un descubrimiento de dimensión social e impacto global

El hallazgo marca la primera vez que se demuestra, en modelos animales y humanos, que el daño en estas redes neuronales está en el origen de la pérdida de memoria social típica del Alzheimer. La Sociedad Española de Neurología estima que 800.000 personas padecen esta enfermedad solo en España, cifra que subraya la urgencia de nuevas terapias.

En palabras de Sontheimer para National Geographic, “encontrar uno de los cambios estructurales que causan esta pérdida era un desafío. Ahora tenemos fármacos candidatos para prevenirlo”.

Proteger las RPN podría dar esperanza a millones de familias, al ofrecer una vía concreta para mantener la capacidad de reconocer a los seres queridos y, con ella, la memoria de una vida compartida.