Un estudio refleja que pacientes con incremento de creatinina tienen mayor riesgo de mortalidad por COVID-19

En la actualidad se desconoce la prevalencia de COVID-19 en pacientes con enfermedad renal crónica. Sin embargo, los pacientes con esta patología pueden tener riesgo de enfermedad grave por coronavirus. El incremento de la creatinina aumenta tres veces el riesgo de muerte. Esta es una de las conclusiones de este estudio, que cuenta con el aval del comité de ética de referencia y ha tenido un tratamiento estadístico y disociado, es decir, que no permite la identificación del paciente, explica uno de sus autores, el doctor Modesto Maestre, del Servicio de Medicina Interna del Hospital de Tomelloso.

Al principio de la pandemia, existía una preocupación por el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina (RAS) que aumentaban la susceptibilidad de los pacientes a la infección por SARS-CoV-2. Se pensaba que los inhibidores de RAS posiblemente regulaban positivamente la expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2 aumentando así la susceptibilidad a la infección por coronavirus. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que el uso de estos inhibidores no está asociado con un mayor riesgo de infección.

El análisis estadístico del Hospital de Tomelloso de España, demuestra que, junto a la edad, existen otros factores directamente relaciones con la mortalidad como padecer EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), presentar una insuficiencia respiratoria al ingreso, tener valores elevados de LDH (lactato deshidrogenasa, una enzima catalizadora que tiene una gran presencia en tejidos del corazón, hígado, pulmones y músculos, entre otros), un bajo recuento de plaquetas y linfocitos, así como el deterioro de la función renal.

Las medidas más efectivas para reducir el riesgo de infección por coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo incluyen el distanciamiento social, la limitación de la interacción humana y la priorización de las salidas. Al atender a pacientes con enfermedad renal crónica estable, los médicos deben minimizar las visitas al hospital, la clínica y los encuentros cara a cara. Las estrategias de prevención de enfermedades, como el uso de equipo de protección personal según lo recomendado por los centros para el control y la prevención de enfermedades, el distanciamiento físico y la práctica de la higiene de manos, deben continuarse en las clínicas especializadas y ambulatorias.

Uno de los autores del ensayo, señaló que han visto que cada incremento de 1mg/dl de la creatinina (valor que mide la función renal) aumenta tres veces el riesgo de fallecimiento. Paradójicamente, otros factores frecuentemente relacionados en otros estudios con la mortalidad intrahospitalaria como tener diabetes, inmunodepresión, obesidad o una enfermedad oncológica no activa, no han resultado para los investigadores del Hospital de Tomelloso causas directamente asociadas con un fatal desenlace.

“No obstante, hay que reseñar que no había demasiados pacientes inmunodeprimidos en la muestra y que el registro de los grados de obesidad no fue exhaustivo en las historias clínicas, lo cual pude restar significación a ambos”, ha puntualizado el doctor Modesto Maestre. El trabajo de investigación, titulado “Factores pronósticos de mortalidad intrahospitalaria en una población rural del centro de España” se ha realizado con datos relativos a pacientes adultos ingresados en el Hospital de Tomelloso por infección de SARS-CoV-2 en los meses de marzo, abril y mayo de 2020.

Si bien el COVID-19 se considera una enfermedad respiratoria, muchas veces el riñón puede ser uno de los objetivos de la infección, ya que el virus ingresa a las células a través del receptor 2 de la enzima convertidora de angiotensina, que se encuentra en abundancia en el riñón. Recientemente, en un estudio publicado por el Glickman Urological and Kidney Institute de Cleveland Clinic, analizó la patogenia de la lesión renal aguda en COVID-19, su manejo óptimo y el impacto en pacientes con enfermedad renal crónica, pacientes con enfermedad renal en etapa terminal en diálisis y receptores de trasplante de riñón.

Los receptores ACE2 están presentes en los riñones, así como en los pulmones, el corazón y las células intestinales. El SARS-CoV, el virus que causó la epidemia de SARS en 2003, regula a la baja la expresión de ACE2 después de que ingresa a la célula, y sin los efectos contrarreguladores de ACE2, se cree que conduce a enfermedades pulmonares, incluidas respiratorias agudas graves.

La investigación del Hospital de Tomelloso concluye que, valorados de forma individual, ninguno de los tratamientos administrados en estos pacientes, tales como antibióticos, antivirales o hidroxicloroquina, tuvieron un beneficio significativo en la evolución de la enfermedad. “En cambio, el efecto de fármacos como los corticoides y otros inmunomoduladores, probablemente más efectivos, quedó diluido al utilizarse, en la mayoría de los casos, de forma conjunta con otros medicamentos”, subrayó el investigador Modesto Maestre.

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