La apatía es la pérdida o disminución de la motivación en, al menos, dos de estos tres aspectos: conductas dirigidas a objetivos, actividad cognitiva o expresión emocional, siendo suficiente como para causar una alteración significativa en la vida cotidiana. Bajo esta condición, ahora investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana se han sumergido en una investigación con la idea de detectar por qué los síntomas neuropsiquiátricos, como la apatía y la irritabilidad, aparecen en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Alzheimer antes del inicio de la pérdida de memoria.
El estudio, dirigido por Yao-Ying Ma, profesor asistente de farmacología y toxicología de dicha universidad, que acaba de ser publicado en la revista especializada Molecular Psychiatry, identificó un receptor en el cerebro que causa la falta de neuronas y construcción sináptica cuando se aplica en un modelo con enfermedad de Alzheimer.
Los especialistas centraron su investigación en el núcleo accumbens, un área clave en materia de la motivación y de procesamiento en el cerebro. El nucleus accumbens se considera una interfase neural entre la motivación y la acción motora, y participa de modo decisivo en la ingesta, la conducta sexual, los mecanismos de recompensa, la respuesta al estrés, el control en la autoadministración de drogas, etc. Ubicada en el cuerpo estriado ventral, “esta área no fue muy abordada por los investigadores que han concentrado sus estudios en la enfermedad de Alzheimer -indicó Ma-; se investiga principalmente para conocer los procesos motivacionales y emocionales”.
Investigaciones anteriores han demostrado que la masa y actividad del núcleo accumbens, al igual que las áreas corticales e hipocampales en el cerebro, se reducen en adultos con la enfermedad de Alzheimer. Ma, que es relativamente nuevo en el sector de la investigación de la enfermedad de Alzheimer, tiene experiencia en investigación de consumo de drogas y comunicación sináptica, el método por el cual las neuronas se comunican entre sí en el cerebro.
Algunos de los síntomas neuropsiquiátricos entre las personas que sufren de abuso de sustancias (apatía, cambios de humor, ansiedad) también están presentes en los pacientes de la enfermedad de Alzheimer. “Incluso antes de la aparición de los déficits cognitivos, una gran variedad de pacientes de Alzheimer comienzan a mostrar cambios de humor, por lo que tienen más probabilidades de tener signos de desesperación”, afirmó Ma.
No obstante, estos síntomas neuropsiquiátricos tienden a ocurrir antes que la pérdida de la memoria, “pero no se encuentran remedios efectivos, -advirtió Ma-. Existe un deseo apremiante de saber por qué se presentan estos signos y la forma en que se correlacionan con los déficits cognitivos”.
Este estudio detectó que los receptores son permeables al calcio sinápticos (CP-AMPAR) en el núcleo accumbens en un modelo con enfermedad de Alzheimer.
El receptor, que generalmente está ausente en esa parte de la mente, permite que el calcio ingrese a las neuronas. Esto dio como resultado una sobrecarga de este compuesto, que termina en una ruptura de su construcción sináptica. A su vez, la acumulación de calcio desencadena una cascada de cambios intracelulares que pueden ser letales para la neurona al aumentar la sobrecarga de calcio a través de un mecanismo de sugerencias optimistas. Esta pérdida sináptica dentro de la mente provoca déficits de motivación.
Sabiendo esto, Ma sugirió que “concentrarse en estos receptores en el cerebro y bloquearlos puede prevenir o retrasar la aparición de síntomas neuropsiquiátricos relacionados con la enfermedad de Alzheimer y, finalmente, déficits cognitivos”. “Si posponemos el desarrollo patológico en una de las áreas afectadas, como el núcleo accumbens, es posible que sea factible retrasar los cambios patológicos en otras áreas”, concluyó el especialista.
Línea en la que se encuentra trabajando el mismo grupo de trabajo, aunque en una nueva investigación.
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