El Instituto Karolinska identifica respuestas celulares distintas en la esclerosis múltiple

El estudio sueco sugiere que ciertos subtipos celulares conservan huellas de inflamación, lo que podría afectar la progresión de la enfermedad y la respuesta a tratamientos, según análisis avanzados en modelos animales

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La memoria epigenética de los oligodendrocitos podría influir en la evolución y el tratamiento de la esclerosis múltiple, según el estudio sueco (Imagen Ilustrativa Infobae)
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Un estudio reciente del Instituto Karolinska de Suecia, publicado en Nature Neuroscience y difundido, ha revelado que los oligodendrocitos, células claves en la esclerosis múltiple, presentan respuestas diferentes según su subtipo y la etapa de la enfermedad. Este avance podría influir en el desarrollo de tratamientos más específicos para una patología que afecta a millones de personas en todo el mundo.

La investigación, liderada por Gonçalo Castelo-Branco, se centró en analizar cómo distintos subtipos de oligodendrocitos reaccionan ante la inflamación en un modelo en ratones que imita características de la esclerosis múltiple humana. Según Medical Xpress, el equipo observó que estas células, tradicionalmente consideradas objetivos pasivos del ataque autoinmune, pueden adoptar comportamientos diversos a lo largo de la progresión de la enfermedad.

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Este hallazgo abre nuevas perspectivas para comprender los mecanismos subyacentes de la esclerosis múltiple y sugiere que los tratamientos podrían volverse más precisos y eficaces.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica que interrumpe la transmisión de señales nerviosas, provocando síntomas como problemas de visión, debilidad, fatiga y alteraciones cognitivas. El daño ocurre cuando el sistema inmunitario ataca a los oligodendrocitos, responsables de producir la mielina, la capa protectora que recubre las fibras nerviosas. La pérdida de mielina es central en la aparición de los síntomas y la progresión de la enfermedad.

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La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica que afecta la transmisión de señales nerviosas y provoca síntomas neurológicos diversos (Imagen Ilustrativa Infobae)

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores emplearon un modelo en ratones conocido como encefalomielitis autoinmune experimental, que reproduce aspectos clave de la esclerosis múltiple en humanos. Utilizaron una tecnología avanzada de análisis celular, el perfilado multiómico de célula única, para examinar la actividad genética y epigenética de los oligodendrocitos en diferentes etapas de la enfermedad. Esta técnica permitió observar, a nivel individual, qué genes estaban activos y cómo se regulaba su actividad en el contexto de la inflamación.

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El análisis detallado mostró que los subtipos de oligodendrocitos no responden de manera uniforme. Según explicó Castelo-Branco a Medical Xpress, “observamos que diferentes subtipos de oligodendrocitos reaccionan de manera distinta al entorno de la enfermedad, donde una población es más propensa a adoptar un estado similar al inmune, mientras que otra podría favorecer procesos regenerativos”.

Además, el estudio identificó que algunos de estos subtipos mantienen una memoria epigenética de la inflamación, lo que podría influir en la evolución de la enfermedad y en la respuesta a futuros tratamientos.

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El daño a los oligodendrocitos y la pérdida de mielina son factores centrales en la aparición y progresión de la esclerosis múltiple (Imagen Ilustrativa Infobae)

Las implicaciones de estos hallazgos son relevantes. Si se confirman en estudios con tejidos humanos, podrían orientar el desarrollo de terapias dirigidas a subtipos celulares específicos, optimizando la eficacia y reduciendo efectos secundarios. El equipo de Castelo-Branco ya está explorando estas dinámicas moleculares y temporales en muestras de pacientes con esclerosis múltiple, utilizando tecnologías que permiten analizar la interacción entre diferentes poblaciones celulares en el tejido afectado.

Como destacó Medical Xpress, la investigación del Instituto Karolinska representa un avance en la comprensión de la esclerosis múltiple y abre la posibilidad de diseñar tratamientos que actúen de manera más precisa sobre los mecanismos celulares implicados en la enfermedad.

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