Un estudio realizado por especialistas de la Universidad de Osaka, Japón ha dado un paso relevante en la investigación sobre el envejecimiento celular. El trabajo ha propuesta que una proteína, AP2A1, podría ser responsable de alternar entre los estados celulares “jóvenes” y “viejos”.
Este hallazgo podría ser útil para comprender y, potencialmente, revertir los efectos del envejecimiento a nivel celular, de acuerdo a sus autores. Para llegar a sus conclusiones, se refirieron a las células senescentes. Según los Institutos Nacionales de Salud (NIH), “en el ámbito de la biología, la senescencia abarca el envejecimiento de las células hasta que dejan de dividirse, pero no mueren. Con el tiempo grandes cantidades de células envejecidas o senescentes se acumulan en los tejidos del cuerpo. Estas células permanecen activas y liberan sustancias dañinas que producen inflamación y lesiones en las células vecinas. La senescencia cumple una función en la formación del cáncer y otras enfermedades”.
En su estudio, que fue publicado en Cellular Signaling, los investigadores se centraron en AP2A1, una proteína que juega un papel crucial en la regulación de las fibras de estrés dentro de las células senescentes. AP2A1 se regula positivamente en estas fibras, lo que podría explicar por qué las células senescentes mantienen su tamaño agrandado en comparación con las células jóvenes, según el planteo.
Pirawan Chantachotikul, autor principal del estudio, señaló: “Aún no entendemos cómo estas células senescentes pueden mantener su enorme tamaño. Una pista intrigante es que las fibras de estrés son mucho más gruesas en las células senescentes que en las células jóvenes, lo que sugiere que las proteínas dentro de estas fibras ayudan a mantener su tamaño”.
Para probar esta hipótesis, los científicos eliminaron la expresión de AP2A1 en células senescentes y sobreexpresaron la proteína en células jóvenes. Shinji Deguchi, coautor del estudio, explicó: “Los resultados fueron muy intrigantes. La supresión de AP2A1 en células más viejas revirtió la senescencia y promovió el rejuvenecimiento celular, mientras que la sobreexpresión de AP2A1 en células jóvenes adelantó la senescencia”.
El equipo también descubrió que AP2A1 está estrechamente asociada con integrina β1, una proteína esencial para la adhesión celular a la matriz extracelular, especialmente al colágeno. Esta asociación sugiere que tanto AP2A1 como integrina β1 se desplazan a lo largo de las fibras de estrés, lo que podría ser clave para la organización y el tamaño de las células senescentes.
En palabras de Chantachotikul: “Nuestros hallazgos sugieren que las células senescentes mantienen su gran tamaño a través de una mejor adhesión a la matriz extracelular mediante el movimiento de AP2A1 y integrina β1 a lo largo de fibras de estrés agrandadas”.
La estrecha relación entre la expresión de AP2A1 y los signos característicos del envejecimiento celular en las células senescentes sugiere que esta proteína podría servir como un marcador para identificar el envejecimiento celular. Además, los hallazgos de este estudio abren la posibilidad de utilizar AP2A1 como un objetivo terapéutico para abordar enfermedades vinculadas al envejecimiento.
En el texto del estudio, titulado “AP2A1 modula los estados celulares entre la senescencia y el rejuvenecimiento”, los autores postularon que AP2A1 “es un marcador potencial y objetivo de la senescencia y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento”.
“El envejecimiento se produce con la acumulación de células senescentes en múltiples órganos. Estas células presentan un mayor tamaño en comparación con las células jóvenes, lo que promueve una mayor senescencia y enfermedades relacionadas con la edad. Actualmente, el mecanismo molecular detrás del mantenimiento de una arquitectura celular tan grande durante la senescencia sigue siendo poco conocido. Aquí nos centramos en la reorganización de las fibras de estrés de actina inducidas durante la senescencia replicativa en fibroblastos humanos, ampliamente utilizados como modelo de célula senil”, profundizaron.
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