El café afecta la forma en que el cerebro procesa los estímulos táctiles, según un nuevo estudio

Un estudio realizado en Dinamarca y publicado en la revista Clinical Neurophysiology detectó que una dosis de 200 mg de cafeína (equivalente a 2 o 2,5 tazas de café) puede reforzar los mecanismos cerebrales que regulan la respuesta motora al tacto, pero solo cuando se aplica un método de medición específico.

Este efecto, que sugiere una mayor integración sensorial-motora, apunta a la implicancia de la cafeína en algunas funciones cerebrales clave y puede aportar información relevante sobre enfermedades neurológicas.

A diferencia de investigaciones previas, el equipo liderado por Camilla Carrozzo y Hatice Tankisi del Aarhus University Hospital trabajó con 20 adultos sanos, once mujeres y nueve varones con una edad media de 27 años, sometidos a un ensayo cruzado en el que consumieron cafeína y placebo en sesiones diferenciadas.

Todos los participantes, en promedio, ingirieron 2,5 tazas de café al día, y el perfil incluyó tanto consumidores cotidianos como personas que rara vez toman cafeína. Quince de los veinte reportaron dificultades de sueño cuando consumían cafeína menos de seis horas antes de acostarse.

La cafeína potencia la inhibición aferente cortical medida por métodos convencionales

El análisis principal se basó en la medición de la inhibición aferente de latencia corta (SAI, por sus siglas en inglés), un fenómeno por el cual una sensación en el cuerpo, como un leve toque, reduce la respuesta de la corteza motora y contribuye a que los movimientos sean suaves y comedidos.

El estudio empleó dos protocolos diferentes de estimulación magnética transcraneal (TMS) para medir la SAI: el método tradicional de amplitud fija (A-SAI) y el método de seguimiento de umbral (T-SAI).

Tras la administración de 200 mg de cafeína a través de goma de mascar, la SAI aumentó significativamente solo con el método convencional A-SAI. No se detectaron diferencias relevantes con el protocolo T-SAI.

Específicamente, la mejoría en la inhibición se registró en los intervalos entre 19 y 21 milisegundos posterior al estímulo, alcanzando valores estadísticamente significativos.

Durante el experimento, no se observaron diferencias basales entre los grupos y todos los sujetos debieron abstenerse de cafeína y alcohol por al menos 12 horas antes de cada medición, minimizando factores de confusión.

Una dosis de 200 mg de cafeína, similar a dos tazas de café, aumentó la inhibición aferente de latencia corta en el cerebro, pero únicamente cuando se empleó el método convencional de medición.

Este resultado refleja un incremento en la capacidad del sistema nervioso para filtrar la respuesta de la corteza motora tras una sensación física, lo que sugiere una mayor eficiencia en la integración sensorial-motora. A

sí lo demuestran los registros realizados por el grupo de Aarhus University Hospital y publicados en Clinical Neurophysiology.

Repercusiones para el uso de la cafeína y posibles vínculos con enfermedades neurológicas

La investigación profundizó en los mecanismos moleculares detrás del efecto: la cafeína actúa bloqueando los receptores de adenosina, lo que a su vez incrementa la liberación de acetilcolina y potencia la transmisión colinérgica. Esto puede promover una mejor filtración sensorial y control de los movimientos.

El resultado posee relevancia clínica porque la reducción de la inhibición aferente está asociada a enfermedades como Alzheimer y Parkinson, en ambas, la función colinérgica disminuye y la SAI se reduce.

Estudios anteriores mostraron que la SAI mejora cuando los pacientes reciben inhibidores de la colinesterasa o dopaminérgicos. Por ello, los autores plantean que futuras investigaciones podrían explorar el impacto de la cafeína como modulador de estos circuitos en pacientes con enfermedades neurodegenerativas.

En contraste con estudios precedentes que usaron dosis menores, como el ensayo de Concerto y colaboradores (2017) con solo 80 mg de cafeína sin resultados positivos, el uso de una dosis más alta y una mayor diversidad de intervalos permitió detectar el efecto específico de la cafeína sobre la SAI.

Por último, la investigación confirma que el método A-SAI resulta más sensible para captar modulaciones interindividuales relacionadas con intervenciones agudas, como el consumo de cafeína. No se observaron cambios con el método T-SAI, posiblemente debido a que éste evalúa un rango neuronal diferente o presenta un efecto “techo” fisiológico.

La recomendación para los estudios clínicos sigue siendo la abstinencia de cafeína antes de evaluaciones neuromoduladoras. El hallazgo de que una sustancia de consumo diario puede influir, incluso de forma sutil, en la fisiología cerebral, amplía nuestra comprensión del impacto real de la cafeína más allá del mero aumento de la vigilia.