(HealthDay News) -- Un medicamento experimental contra el cáncer podría ayudar a prevenir el daño orgánico causado por infecciones graves de COVID, según un nuevo estudio.
El fármaco, llamado eganelisib, inhibe una enzima del sistema inmunitario llamada PI3K gamma, que incrementa la inflamación dañina en los tumores cancerosos.
Sin embargo, estudios de laboratorio en ratones y tejido humano mostraron que el eganelisib también podría ser efectivo para suprimir la inflamación que daña los órganos causada por COVID, según los hallazgos publicados el 3 de julio en la revista Science Translational Medicine.
El COVID se conoce principalmente como una enfermedad pulmonar, pero se sabe que los casos graves dañan el corazón, el sistema gastrointestinal, los riñones, el cerebro y el sistema nervioso. Este daño contribuye al COVID prolongado, una condición debilitante en la que los síntomas duran meses y años más allá de la infección inicial.
La enzima PI3K gamma provoca que un tipo de glóbulo blanco llamado células mieloides inunde el tejido tumoral, creando una inflamación que empeora el cáncer, dijeron los investigadores.
Las células mieloides están destinadas a actuar rápidamente para matar bacterias y virus potencialmente mortales, incluido el coronavirus causante del COVID, explicaron los investigadores.
Desafortunadamente, pueden causar mucho daño si el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada a una infección grave, dijo la investigadora principal Judith Varner, profesora de patología y medicina en la Universidad de California, San Diego (UCSD).
"Si tienes una pequeña infección, las células mieloides entran, matan las bacterias, envían alertas que reclutan células inmunitarias asesinas aún más potentes y producen sustancias que pueden sanar el daño", explicó Varner en un comunicado de prensa de la UCSD.
"Pero si tienes una infección que es demasiado fuerte, se produce una sobreproducción de estas señales de alerta y las sustancias que liberan para matar estos agentes infecciosos también pueden matarte a ti", agregó Varner. "Eso es lo que ocurre en el COVID-19".
En pruebas de laboratorio, los investigadores descubrieron que el eganelisib puede evitar que las células mieloides dañen el tejido humano y los ratones de laboratorio infectados.
"Secuenciamos tejido pulmonar de pacientes con COVID-19 y mostramos que cuando los pacientes tienen COVID-19, muchas de sus células pulmonares mueren y hay un gran aumento de células mieloides", dijo Varner. "También encontramos lo mismo en ratones infectados".
"Cuando tratamos con el medicamento, mostramos que el eganelisib previene la entrada de células mieloides en el tejido para que no puedan causar todo ese daño", agregó Varner. "Estudios adicionales determinarán si realmente puede revertir el daño".
El eganelisib tuvo resultados similares en ratones infectados con MRSA, dijeron los investigadores.
La mayoría de los medicamentos aprobados para el COVID están dirigidos al virus, ya sea previniendo la infección o inhibiendo la propagación del virus, explicaron los investigadores.
El eganelisib funciona al dirigirse al sistema inmunitario de la persona, previniendo una reacción exagerada que causa cicatrices en los tejidos. Ningún otro medicamento con un enfoque similar para tratar el COVID ha sido aprobado todavía.
El eganelisib recibió la designación de vía rápida por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. en 2020, pero aún no ha sido aprobado. La empresa que desarrolló el medicamento, Infinity Pharmaceuticals, se declaró en bancarrota en 2023.
Varner dijo que espera que estos resultados lleven a los fabricantes de medicamentos a desarrollar otros inhibidores de PI3K gamma para tratar enfermedades infecciosas como el COVID y el MRSA.
"Esperamos que esta investigación nos ayude a obtener financiación para seguir investigando este enfoque en otros contextos de enfermedades", añadió Varner.
* Más información: La American Heart Association tiene más información sobre cómo el COVID afecta a los órganos. FUENTE: University of California, San Diego, comunicado de prensa, 1 de julio de 2024.
* Dennis Thompson HealthDay Reporters ©The New York Times 2024
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