La infección por el virus respiratorio sincitial puede ralentizar la propagación del cáncer de mama a los pulmones

Los meses más fríos del año siempre llegan marcados por múltiples virus respiratorios que infectan a millones de personas en todo el mundo y congestionan el sistema sanitario. Uno de los más conocidos es el virus respiratorio sincitial (VRS), un patógeno que afecta especialmente a bebés, niños y personas mayores. Ante este escenario, lo que no podía imaginar un equipo de investigadores ingleses era descubrir que el contagio de VRS podía tener un efecto positivo en ciertos pacientes oncológicos.

Una reciente investigación publicada en la prestigiosa revista PNAS evidencia que el VRS puede actuar como una barrera frente al desarrollo de tumores metastásicos pulmonares. En un modelo experimental realizado con ratones expuestos primero al VRS y, posteriormente, a células de cáncer de mama, los científicos observaron que la infección viral dificulta la implantación y el crecimiento de células cancerosas en el tejido pulmonar.

En 2026, el cáncer de pulmón será el tercero más diagnosticados en España, solo por detrás del cáncer colorrectal y el de mama. Según datos de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), 34.908 personas desarrollarán la enfermedad. En todo el mundo es la principal causa de muerte por cáncer.

Un escudo para los pulmones contra la metástasis

Los hallazgos parten de la constatación de que, aunque los pulmones se encuentran protegidos físicamente por la caja torácica, su exposición continua al aire los sitúa en contacto constante con agentes externos como gérmenes, partículas y contaminantes. Esta interacción obliga al sistema inmunitario a regular cuidadosamente su respuesta, evitando reacciones exacerbadas que podrían ser perjudiciales, pero al mismo tiempo creando un ambiente susceptible para que las células cancerosas se asienten en silencio.

El equipo empleó ratones de laboratorio para clarificar la conexión entre infección respiratoria y metástasis pulmonar. En el experimento, un primer grupo de ratones fue infectado con el virus respiratorio sincitial, mientras que un segundo grupo control recibió solo células de cáncer de mama. Un día después de la infección viral, ambos grupos fueron inoculados con células tumorales mediante el torrente sanguíneo. Comparando ambos grupos, los ratones infectados con VRS desarrollaron un número mucho menor de tumores metastásicos en el pulmón.

Para descartar que diferentes tipos de células inmunitarias fuesen responsables del efecto observado, los investigadores eliminaron selectivamente estos componentes con anticuerpos específicos. A pesar de ello, el efecto protector del VRS se mantuvo prácticamente intacto, apuntando así a una respuesta mediada desde el propio tejido pulmonar.

Bloquear la colonización del tumor

La defensa frente al cáncer no depende de una acción directa sobre las células tumorales, sino de la capacidad de los interferones tipo I –proteínas como IFN-β e IFN-α– para modificar selectivamente las células epiteliales y endoteliales del pulmón. Este entorno alterado dificulta que las células cancerosas penetren desde la sangre en el tejido y encuentren el soporte necesario para formar nuevos tumores.

El estudio ha verificado que, al administrar interferones de laboratorio a ratones sanos, estos compuestos consiguen bloquear el proceso de colonización tumoral, confirmando así su papel fundamental en la defensa frente a la metástasis. Además, los científicos detectaron un incremento de la proteína Galectina-9, inducida por los interferones, que resulta decisiva al impedir el asentamiento de las células cancerosas.

Las conclusiones subrayan, por tanto, el papel transformador de las infecciones virales respiratorias y los interferones tipo I a la hora de remodelar el microambiente pulmonar y obstaculizar la instauración de tumores metastásicos. Los autores advierten que antes de poder desarrollar nuevas terapias antimetastásicas basadas en estos mecanismos, será necesario comprobar su efecto también en seres humanos.