Por qué se pierde el apetito durante una infección: descubren una señal entre el intestino y el cerebro

La pérdida de apetito es uno de los síntomas más frecuentes durante una infección, pero hasta ahora no estaba claro por qué ocurre. Un nuevo estudio aporta una respuesta: no se trata solo de malestar general, sino de un mecanismo biológico preciso que conecta el intestino con el cerebro.

Investigadores de la University of California, San Francisco identificaron la vía que permite que el sistema inmunológico intestinal comunique la presencia de parásitos al sistema nervioso.

El trabajo, publicado en la revista Nature, explica cómo esta señal reduce la ingesta de alimentos y fue desarrollado en colaboración con el laboratorio de Stuart Brierly, de la Universidad de Adelaida, en Australia.

Una señal que nace en el intestino

Cuando un parásito invade el organismo, el intestino actúa como primera línea de detección. Allí, ciertas células especializadas reconocen la presencia del agente invasor y activan una respuesta.

En ese proceso intervienen las células caliciformes, que cumplen un rol sensorial. Detectan moléculas producidas por los parásitos y desencadenan una cascada de señales químicas. A partir de ese momento, el organismo no solo responde desde el sistema inmune, sino que también empieza a modificar conductas, como la alimentación.

El estudio describe con detalle cómo se transmite esta información. Las células caliciformes liberan acetilcolina, una sustancia que actúa como mensajero químico. Esa señal activa a otro tipo de células presentes en el intestino, llamadas enterocromafines.

Estas últimas liberan serotonina, que estimula las fibras del nervio vago, una de las principales vías de comunicación entre el intestino y el cerebro. De esta manera, la información sobre la infección llega al sistema nervioso central y se traduce en una disminución del apetito, además de otros síntomas como náuseas o malestar digestivo.

Puede pensarse como un sistema de alerta: el intestino detecta una amenaza y envía un “mensaje” al cerebro para que reduzca el consumo de alimentos y concentre la energía en la respuesta defensiva del organismo.

“Lo que encontramos es que estas células hacen algo que normalmente asociamos con las neuronas, pero mediante un mecanismo distinto”, explicó Koki Tohara, primer autor del estudio.

Un mecanismo que se activa en etapas

Los investigadores observaron que este proceso no ocurre de forma inmediata. En una primera fase, la liberación de señales es breve. Sin embargo, si la infección persiste, el sistema intensifica la respuesta. Con el paso de los días, las células involucradas aumentan su actividad y la liberación de señales se vuelve sostenida. Es en ese momento cuando se produce una reducción más marcada del apetito.

“El intestino espera a confirmar que el peligro es real y continuo antes de informar al cerebro que debe modificar la conducta”, explicó David Julius, profesor de fisiología en la institución.

Para validar el mecanismo, el equipo realizó experimentos con ratones. Aquellos con un funcionamiento normal de estas células redujeron su consumo de alimento a medida que avanzaba la infección.

En cambio, los animales modificados para no liberar acetilcolina continuaron alimentándose con normalidad, incluso en presencia del parásito.

Este contraste permitió confirmar que la señal química identificada cumple un rol central en la regulación del apetito durante procesos infecciosos.

Uno de los aspectos más relevantes del hallazgo es que este mecanismo podría no limitarse a este tipo de infecciones. Las células involucradas también están presentes en otros órganos, como las vías respiratorias o la vesícula biliar.

Por eso, los investigadores consideran que esta vía de comunicación podría estar implicada en trastornos digestivos frecuentes, como el síndrome de intestino irritable, las intolerancias alimentarias o el dolor visceral crónico.

Potencial para nuevos tratamientos

Comprender cómo se regula esta señal abre la puerta a posibles intervenciones clínicas. Si se logra modular la actividad de estas células o las sustancias que liberan, podría ser posible controlar síntomas como la falta de apetito o el malestar digestivo.

Este enfoque podría resultar especialmente útil en enfermedades crónicas, donde estos síntomas afectan de manera sostenida la calidad de vida. Además, el hallazgo aporta una nueva perspectiva sobre la relación entre sistema inmune y sistema nervioso, un campo de creciente interés en la investigación biomédica.

Los investigadores destacan que este avance no solo mejora la comprensión de los síntomas asociados a infecciones, sino que también podría transformar el abordaje de múltiples trastornos digestivos.