Un equipo de científicos de la Universidad Johns Hopkins School of Medicine ha identificado el mecanismo molecular que provoca la muerte de neuronas en la esclerosis múltiple, lo que abre la posibilidad a nuevas opciones de tratamiento orientadas a la protección neuronal. El hallazgo representa un avance clave para frenar el daño irreversible en el sistema nervioso causado por esta enfermedad.
El mecanismo por el cual mueren las neuronas en la esclerosis múltiple es el proceso denominado parthanatos, una forma de muerte celular programada independiente de caspasas. Investigadores demostraron, en modelos animales y análisis de tejidos humanos, que el bloqueo de la enzima MIF nucleasa consigue reducir tanto la pérdida neuronal como la gravedad de los síntomas, lo que establece una base prometedora para futuras terapias neuroprotectoras.
PUBLICIDAD
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica que ataca la mielina y las neuronas del sistema nervioso central, comprometiendo la transmisión de señales eléctricas entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Sus síntomas varían desde trastornos visuales y debilidad muscular hasta fatiga y alteraciones cognitivas. Aunque existen tratamientos capaces de disminuir el riesgo de recaídas, evitar el deterioro progresivo de las neuronas sigue siendo un desafío importante. Hasta ahora, el mecanismo exacto responsable de la pérdida neuronal no se había esclarecido, según detalló Medical Xpress.
Descubren el papel del parthanatos en la muerte de neuronas
El grupo dirigido por Peter A. Calabresi identificó que la vía molecular del parthanatos es determinante en la muerte neuronal asociada a la esclerosis múltiple.
PUBLICIDAD
Esta ruta se activa ante un daño considerable del ADN provocado por el sistema inmunitario y desencadena una secuencia interna que pone en riesgo la supervivencia de las células cerebrales.
“La identificación del parthanatos como vía de muerte celular desencadenada por el sistema inmunitario en la esclerosis múltiple es completamente novedosa”, destacó Calabresi.
Para el estudio, se empleó un modelo animal de encefalomielitis autoinmune experimental, así como muestras de cerebro y médula espinal de pacientes.
Los resultados evidenciaron que las neuronas pueden verse afectadas tempranamente por el estrés oxidativo y el daño al ADN, lo que activa el parthanatos, mecanismo previamente vinculado a otras enfermedades neurodegenerativas.
PUBLICIDAD
Inhibir una proteína clave del daño al ADN protege a las neuronas
En una fase posterior, los investigadores inhibieron experimentalmente la MIF nucleasa, enzima implicada en el daño al ADN durante el parthanatos.
Utilizaron ratones transgénicos y un inhibidor molecular específico. El bloqueo exitoso de esta enzima permitió preservar más neuronas y disminuir la gravedad de los síntomas en los animales con la enfermedad, informa Medical Xpress.
“Pudimos demostrar que la inhibición selectiva de la actividad de la MIF nucleasa usando ratones modificados y un inhibidor molecular ofreció una protección sustancial a las neuronas en el modelo animal”, subrayó Calabresi. Este avance podría modificar el curso de la patología, especialmente en sus formas progresivas.
PUBLICIDAD
El equipo señala que es necesario continuar con investigaciones adicionales, incluyendo nuevos análisis en tejidos humanos y la exploración de la posible interacción del parthanatos con otras rutas de muerte celular.
Perspectivas para el desarrollo de nuevos tratamientos
La identificación de la MIF nucleasa y del proceso parthanatos como dianas terapéuticas podría transformar el abordaje de la esclerosis múltiple progresiva y otras enfermedades neurodegenerativas. “Esto podría ser una buena estrategia para tratar la esclerosis múltiple progresiva y enfermedades neurodegenerativas afines”, indicó Calabresi.
Este avance abre un escenario alentador para el desarrollo de terapias neuroprotectoras capaces de intervenir directamente en la causa de la muerte neuronal.
Si estos resultados se confirman en humanos, es posible que surjan fármacos o intervenciones genéticas que eviten el deterioro cerebral y puedan mejorar la calidad de vida de quienes padecen esta dolencia.
PUBLICIDAD
PUBLICIDAD
PUBLICIDAD
Últimas Noticias
Cómo seguir en vivo la caída del telescopio Swift y dónde podría impactar
El observatorio espacial viaja a 7,81 kilómetros por segundo sobre la línea ecuatorial terrestre. Las estimaciones de su descenso cambian con cada órbita y existen herramientas públicas para observar su recorrido
El cannabis no mejora el sueño: un estudio de 35 años contradice lo que sus usuarios creen
Investigadores de Northwestern detectaron con dispositivos de rastreo que los consumidores experimentan más interrupciones nocturnas, aunque ellos mismos no lo perciben
Parece un ataque de ansiedad, pero puede ser una arritmia con riesgo de ACV: la clave para distinguirlos, según un cardiólogo
La fibrilación auricular, el trastorno del ritmo cardíaco más frecuente, comparte síntomas con el nerviosismo y suele pasar inadvertida. Cuándo consultar y qué tratamientos existen
Cómo controlar el peso podría frenar el deterioro cognitivo en apenas 2 años, según un estudio
Investigadores de la Universidad de Georgia rastrearon a más de 8.200 personas durante dos décadas y concluyeron que el IMC es uno de los factores modificables más relevantes para preservar la salud mental con la edad
Qué dicen las nuevas guías mundiales sobre hipertensión y por qué son importantes para la salud
Expertos internacionales actualizaron las recomendaciones para controlar la presión arterial y advierten que tratar antes y mejor puede prevenir enfermedades graves
