La función cognitiva disminuye con la edad, al igual que la cantidad de proteínas en el cerebro. Actualmente, el deterioro cognitivo es considerado como una característica propia del envejecimiento, identificado como la dificultad del adulto mayor para realizar actividades cotidianas, entre estas se encuentran afectadas las funciones como la atención, coordinación y ejecución de actividades, una cuestión que redunda en un desarrollo cada vez peor en la calidad de vida. Estas condiciones, en una población mundial que tiende a envejecer, implica interés de la ciencia por encontrar mecanismos paliativos y de prevención.
Tratar de entender los mecanismos que desencadenan la pérdida de la cognición es una clave en la que ahora los científicos del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, en Estados Unidos, han dado el primer paso. Según su más reciente investigación los especialistas han descubierto lo que creen que es el mecanismo central detrás del deterioro cognitivo asociado con el envejecimiento normal. Sus análisis y recomendaciones acaban de publicarse en la revista Science Signaling.
“Según lo que hemos descubierto, el mecanismo que impacta en el deterioro cognitivo implica la mala regulación de una proteína cerebral conocida como CaMKII, que es crucial para la memoria y el aprendizaje —explicó el coautor principal del estudio, Ulli Bayer, profesor de farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado—. A partir de este hallazgo, nuestro documento, además, sugiere directamente estrategias específicas de tratamiento farmacológico”.
Un paso hacia la prevención
Para llevar adelante su investigación los científicos que utilizaron modelos de ratones en laboratorio, donde descubrieron que la alteración de la proteína cerebral CaMKII provocaba efectos cognitivos similares a los que se producen durante el envejecimiento normal. Bayer indicó que este mecanismo habitual en ratones y humanos disminuye un proceso conocido como S-nitrosilación, la modificación de proteínas cerebrales específicas, incluida CaMKII. “El estudio actual ahora muestra que una disminución en esta modificación de CaMKII es suficiente para causar alteraciones en la plasticidad sináptica y en la memoria, cuestiones que se presentan de maneras similares en el envejecimiento”, dijo Bayer.
El avance normal de la edad reduce la cantidad de óxido nítrico en el cuerpo. Eso, a su vez, disminuye la nitrosilación, lo que impacta en la efectividad de la memoria y la capacidad de aprendizaje, según algunas de las conclusiones que brinda el estudio. Bayer indicó que “la nueva investigación abre el camino hacia el desarrollo de medicamentos y otras intervenciones terapéuticas que podrían normalizar la nitrosilación de la proteína. Esta instancia -continuó- ofrece la posibilidad de tratar o evitar el deterioro cognitivo normal durante un período de tiempo por ahora desconocido”.
A pesar del cuadro esperanzador, en particular señaló que esto “solo funcionaría en el deterioro cognitivo normal relacionado con la edad, no en el deterioro observado en la enfermedad de Alzheimer y la demencia. Sabemos que esta proteína puede ser un objetivo -indicó Bayer-. Y creemos que podría concretarse algún procedimiento farmacológico que brinde beneficios. Pero aún no tenemos noticias en este sentido. Ese es el siguiente paso lógico en el que nuestro equipo ya está trabajando”, concluyó.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) entre 2015 y 2050, el porcentaje de los habitantes del planeta mayores de 60 años casi se duplicará, pasando del 12% al 22%. En 2020, el número de personas de 60 años o más superó al de niños menores de cinco años. En 2050, el 80% de las personas mayores vivirá en países de ingresos bajos y medianos. El ritmo de envejecimiento de la población es mucho más rápido que en el pasado. Todos los países se enfrentan a retos importantes para garantizar que sus sistemas de salud y de asistencia social estén preparados para afrontar ese cambio demográfico.
La presente investigación contó, además, con el aporte de Nicole L. Rumian, Ronald K. Freund, Mark L. Dell’Acqua y Steven J. Coultrap
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