Un reciente estudio ha revelado que una mutación genética en el gen SIK3 podría permitir a algunas personas funcionar perfectamente con solo cuatro horas de sueño. Esta mutación, que regula el metabolismo, la energía y el ritmo circadiano, se suma a otras cinco mutaciones previamente identificadas que también contribuyen al fenómeno del sueño corto natural. Según informó Popular Mechanics, la investigación fue liderada por la neurocientífica Ying-Hui Fu, quien ha estado explorando las mutaciones genéticas relacionadas con el sueño.
El descubrimiento de esta mutación en el gen SIK3 se publicó en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. La mutación permite que el cuerpo realice funciones de desintoxicación y reparación de daños en un tiempo significativamente menor al habitual. Mientras que la mayoría de las personas necesitan entre ocho y nueve horas de sueño para completar estos procesos, aquellos con la mutación pueden hacerlo en tan solo tres a seis horas. Fu explicó que estas personas pueden realizar las funciones corporales durante el sueño a un nivel más eficiente que el resto.
La investigación de Fu sobre las razones genéticas detrás de la necesidad de menos sueño comenzó cuando una madre y su hija, quienes se sentían completamente descansadas después de dormir seis horas o menos, se acercaron a su equipo. Al analizar su genoma, se descubrió una rara mutación en el gen DEC2, que regula el ritmo circadiano al interactuar con el gen MyoD1. Este último activa la expresión del neuropéptido orexina, que es secretado por el hipotálamo y mantiene a las personas despiertas. La mutación en DEC2 resulta en niveles aumentados de orexina, lo que explica por qué los “dormidores cortos” pueden despertarse después de pocas horas sin sentir somnolencia durante el día.
El gen SIK3 también juega un papel en la regulación de la necesidad de sueño y la cantidad de sueño NREM (movimiento ocular no rápido) que se obtiene cada noche. Este gen es especialmente activo en las sinapsis, los espacios entre las neuronas donde se transmiten mensajes, y se expresa principalmente en el cerebelo y las glándulas suprarrenales. En experimentos con ratones modificados genéticamente para tener la mutación SIK3, se observó que necesitaban media hora menos de sueño para funcionar, lo que sugiere que aunque SIK3 no es el factor dominante en el sueño corto natural, podría ayudar a reducir la necesidad de sueño al restablecer el cerebro.
Además, se ha identificado otra mutación en SIK3 que provoca hipersomnia, o la necesidad de más sueño. Un aminoácido específico en este gen, conocido como S551, es crucial para la regulación del sueño. Según publicó Popular Mechanics, los hallazgos de Fu y su equipo podrían tener implicaciones más amplias para el desarrollo de estrategias terapéuticas que mejoren la eficiencia del sueño y aborden condiciones como la narcolepsia o el insomnio.
Estos descubrimientos no solo amplían la comprensión de las bases genéticas del sueño, sino que también destacan la importancia de la actividad de las quinasas en la regulación del sueño a través de diferentes especies. La investigación futura podría aprovechar este conocimiento para desarrollar tratamientos que optimicen el sueño y mejoren la calidad de vida de las personas afectadas por trastornos del sueño.
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