(Dennis Thompson - HealthDay News) -- Algunas personas podrían ser propensas al dolor lumbar debido a unas células específicas contenidas en sus discos intervertebrales, sugiere un estudio reciente.
La investigación podría explicar por qué solo ciertas personas desarrollan dolor de espalda debido a la degeneración de sus discos intervertebrales, que son espaciadores llenos de gelatina que actúan como amortiguadores entre los pequeños huesos de las vértebras.
“Hemos identificado por primera vez células particulares que podrían ser la clave para comprender el dolor de disco”, señaló el autor principal del estudio, Dmitriy Sheyn, científico investigador del Instituto de Medicina Regenerativa de la Junta de Gobernadores del Centro Médico Cedars-Sinai, en Los Ángeles.
“Aprender más sobre cómo funcionan estas células podría conducir al descubrimiento final de nuevas opciones de tratamiento”, añadió Sheyn en un comunicado de prensa de Cedars Sinai.
Alrededor del 40% de los adultos experimentan dolor lumbar debido a la degeneración de los discos en la columna vertebral, pero hasta ahora no ha estado claro exactamente por qué los discos se vuelven dolorosos.
La gelatina de los discos intervertebrales tiende a secarse y degenerarse a medida que las personas envejecen, pero eso no desencadena automáticamente el dolor de espalda, anotaron los investigadores.
“Esto se debe a que las capas gelatinosas internas de los discos no contienen terminaciones nerviosas”, dijo Sheyn. “Pero a veces, cuando los discos se degeneran, las terminaciones nerviosas de los tejidos circundantes invaden el disco, y creemos que esto causa dolor”. Para este estudio, los investigadores compararon primero los discos intervertebrales de pacientes con dolor lumbar con los discos sanos de personas sin dolor.
Encontraron que los pacientes que experimentaban dolor lumbar tenían discos que contenían un mayor número de un cierto tipo de célula que podría estar asociada con su dolor.
Luego, los investigadores sometieron a células sanas del disco a condiciones que simulaban la degeneración del disco (inflamación, acidez, tensión, compresión) y encontraron que las células podían transformarse en el tipo asociado con el dolor.
En un experimento final de laboratorio, los investigadores colocaron células de disco intervertebral asociadas al dolor junto a neuronas de señalización del dolor que habían creado a partir de células madre.
Las neuronas que señalan el dolor comenzaron a desarrollar fibras nerviosas hacia las células asociadas con el dolor de espalda, encontraron los investigadores. Estas fibras podrían usarse para transmitir señales de dolor desde los discos espinales al cerebro.
Sin embargo, las neuronas que señalan el dolor no hicieron ningún intento de hacer crecer estas fibras nerviosas cuando se colocaron junto a células sanas del disco espinal.
"No sabemos si las células asociadas con el dolor atrajeron la invasión de las neuronas, o si las células sanas la repelieron, pero definitivamente hubo una diferencia entre las células sanas y las asociadas al dolor", dijo Sheyn.
Estos hallazgos, publicados en una edición reciente de la revista Science Translational Medicine, abren la posibilidad de nuevos tratamientos que podrían reprogramar las células del disco relacionadas con el dolor de nuevo en células sanas, señalaron los investigadores.
La adición de células sanas a los discos dolorosos también podría resultar una terapia prometedora, si las células sanas son capaces de abrumar a las células asociadas al dolor.
"Revelar las células clave detrás del dolor relacionado con el disco marca un paso fundamental en la remodelación de la forma en que abordamos el manejo del dolor de espalda", dijo el Dr. Mark Vrahas, presidente de Cedars-Sinai Orthopaedics. "Este descubrimiento abre las puertas a terapias dirigidas que pueden revolucionar los tratamientos ortopédicos, ofreciendo esperanza a millones de personas en todo el mundo".
Más información
Johns Hopkins Medicine ofrece más información sobre la enfermedad degenerativa del disco.
FUENTE: Centro Médico Cedars-Sinai, comunicado de prensa, diciembre de 2023
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