(Por Dennis Thompson - HealthDay News) -- La pérdida de serotonina, un neurotransmisor conocido como la “hormona de la felicidad”, podría ejercer un rol en el declive de la función cerebral a medida que una persona envejece, informa un estudio reciente.
Las personas con deterioro cognitivo leve (DCL) tenían niveles de serotonina hasta un 25 % más bajos que las personas sanas en regiones clave del cerebro asociadas con la memoria, la resolución de problemas y la emoción, informaron investigadores recientemente en el Journal of Alzheimer’s Disease.
Esos pacientes también tenían niveles más altos de beta amiloide, una proteína que forma grumos tóxicos en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, añadieron los investigadores.
“La correlación que observamos entre niveles del transportador de serotonina más bajos y los problemas de memoria en el DCL es importante porque quizá hayamos identificado una sustancia química cerebral a la que podemos dirigirnos de forma segura y que podría mejorar los déficits cognitivos y, potencialmente, los síntomas depresivos”, señaló la investigadora Gwenn Smith, profesora de psiquiatría y ciencias conductuales de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore.
“Si podemos mostrar que la pérdida de serotonina a lo largo del tiempo está directamente relacionada con la transición del DCL a la enfermedad de Alzheimer, los medicamentos antidepresivos desarrollados recientemente podrían ser una forma efectiva de mejorar los déficits de memoria y los síntomas depresivos, y por lo tanto, podrían ser una forma poderosa de avanzar para ralentizar la progresión de la enfermedad”, añadió Smith en un comunicado de prensa de la Hopkins.
Para este estudio, los investigadores reclutaron a 49 voluntarios con deterioro cognitivo leve y a 45 adultos sanos de 55 años o más para que se sometieran a escáneres cerebrales. Los escáneres midieron cambios en la estructura cerebral entre 2009 y 2022.
El deterioro cognitivo leve es el término medio entre la función cerebral normal a medida que las personas envejecen y la enfermedad de Alzheimer. Los síntomas incluyen olvido frecuente de eventos recientes, dificultad para encontrar la palabra correcta y pérdida del sentido del olfato.
Las personas que desarrollan deterioro cognitivo leve podrían permanecer en ese estado indefinidamente, o progresar a demencia y Alzheimer, señalaron los investigadores. Observaron específicamente la serotonina, una sustancia química del cerebro asociada durante mucho tiempo con el estado de ánimo, el apetito y el sueño positivos. La pérdida de serotonina a menudo se asocia con depresión, ansiedad y trastornos psicológicos.
Estudios con ratones realizados previamente en Johns Hopkins han mostrado que la pérdida de serotonina ocurre antes del desarrollo de placas generalizadas de beta amiloide en el cerebro, dijeron los investigadores.
"El [último] estudio muestra que las personas con deterioro cognitivo leve ya muestran una pérdida del transportador de serotonina", dijo Smith. "Esta medida que refleja la degeneración de la serotonina se asocia con problemas de memoria, incluso cuando tenemos en cuenta" las placas amiloides y otros signos de degeneración cerebral asociados con el Alzheimer.
Se necesitan estudios futuros para rastrear con mayor precisión la pérdida de serotonina y el aumento de la beta amiloide en los cerebros de las personas con deterioro cognitivo leve, señalaron los investigadores. A los investigadores también les gustaría hacer un seguimiento de los niveles de tau, otra proteína asociada con la enfermedad de Alzheimer. El diseño de este estudio no pudo mostrar por qué la pérdida de serotonina podría provocar la pérdida de la función cerebral, ni probar una relación causal directa entre la serotonina y el deterioro del pensamiento.
Más información
La Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard ofrece más información sobre la enfermedad de Alzheimer.
FUENTE: Facultad de Medicina de la Universidad de Johns Hopkins, comunicado de prensa, 7 de diciembre de 2023
* Dennis Thompson. HealthDay Reporters ©The New York Times 2023
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