Bilbao, 13 may (EFE).- Un estudio de la universidad vasca EHU ha demostrado que la mielina, la estructura que envuelve las fibras nerviosas y permite la transmisión rápida de señales en el cerebro, no solo cumple esta función, sino que actúa como regulador cerebral, lo cual abre nuevas oportunidades terapéuticas para tratar la enfermedad neurológica.
Según ha informado la universidad pública vasca EHU, el trabajo ha sido liderado por el catedrático Carlos Matute y refuerza un cambio de paradigma en neurociencia, ya que la mielina pasa de ser un elemento estructural a ser un componente activo de la función cerebral.
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El trabajo, publicado en Trends in Molecular Medicine, demuestra que la mielina, considerada durante décadas como un componente estructural encargado de acelerar la conducción nerviosa, no solo facilita la transmisión de señales, sino que también participa activamente en la plasticidad cerebral, guiada por la propia actividad neuronal.
La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del cerebro para reorganizarse y adaptarse a nuevas situaciones y estímulos, creando nuevas estructuras y conexiones neuronales.
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La mielina está implicada en numerosas enfermedades neurológicas, desde la esclerosis múltiple hasta trastornos neurodegenerativos, por lo que comprender cómo se regula abre nuevas oportunidades terapéuticas.
El investigador principal del estudio, Carlos Matute, ha señalado que las investigaciones recientes han mostrado que la mielina es capaz de adaptarse en tiempo real a la actividad neuronal.
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"La mielina es una estructura dinámica que responde a la actividad cerebral; ya no puede considerarse un elemento pasivo" y "forma parte de los mecanismos que permiten al cerebro reorganizarse", ha indicado.
En este proceso, los receptores GPCR, activados por neurotransmisores, actúan como reguladores clave de la plasticidad en el cerebro adulto.
Según Marta Cimadevila, investigadora del equipo de Matute, "la evidencia apunta a que los receptores acoplados a proteínas G (GPCR), activados por neurotransmisores, son un eje central que conecta la actividad neuronal con la remodelación de la mielina en el cerebro adulto".
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Los GPCR actúan como sensores clave de neurotransmisores como glutamato, acetilcolina e histamina. Su activación desencadena mecanismos celulares que regulan la formación de nuevas vainas de mielina, la remodelación de las existentes y la adaptación funcional de los circuitos neuronales.
Este mecanismo conecta directamente la actividad sináptica con cambios estructurales en la mielina, proporcionando una base molecular para la plasticidad del cerebro adulto.
Además de proporcionar aislamiento eléctrico, la mielina puede actuar como reserva de energía en situaciones de estrés metabólico, lo que redefine su papel no solo estructural, sino también metabólico en el cerebro.
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Dado que el deterioro y daño de la mielina están implicados en un amplio espectro de trastornos neurológicos, el trabajo apunta a que la señalización mediada por GPCR podría convertirse en una diana estratégica para modular la mielina y desarrollar nuevas terapias en enfermedades neurológicas. EFE
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