Un equipo científico de la Universidad de Yale identificó una diferencia molecular en el cerebro de adultos con Trastorno del Espectro Autista (TEA) que podría ayudar a comprender mejor cómo funciona esta condición y abrir nuevas vías para su abordaje clínico.
El TEA, definido en el DSM-5-TR de la Asociación Americana de Psiquiatría, es una condición del neurodesarrollo de presentación heterogénea, con manifestaciones variables en la comunicación social, la conducta y el procesamiento de la información.
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El estudio, publicado en The American Journal of Psychiatry, encontró que las personas con TEA presentan una menor disponibilidad de un receptor cerebral llamado mGlu5, en comparación con personas neurotípicas. Este receptor participa en la comunicación entre las neuronas y en la regulación de la actividad cerebral.
Según los investigadores, el hallazgo no explica por sí solo el autismo ni permite diagnosticarlo, pero sí aporta una diferencia biológica medible que hasta ahora no había sido identificada con claridad en adultos.
Un hallazgo que ayuda a entender cómo funciona el cerebro
La investigación fue dirigida por James McPartland, David Matuskey y Adam Naples, e incluyó a 16 adultos con TEA y 16 adultos neurotípicos.
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Para estudiar el cerebro, los científicos combinaron dos técnicas de imagen:
- Resonancia magnética, para observar la estructura cerebral.
- Tomografía por emisión de positrones (PET), para analizar procesos moleculares específicos.
Los resultados mostraron que el receptor mGlu5 estaba presente en menor cantidad en todo el cerebro del grupo con TEA. Esta diferencia respalda la idea de que el autismo podría estar relacionado con formas distintas de regular la actividad cerebral, especialmente en el equilibrio entre señales que activan las neuronas y señales que las moderan.
Qué es el receptor mGlu5 y por qué importa
El receptor mGlu5 forma parte del sistema que utiliza el glutamato, el principal neurotransmisor estimulante del cerebro. Su función es ayudar a regular cuánta actividad tienen las neuronas y cómo se comunican entre sí.
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Cuando este sistema no está bien equilibrado, el estudio advierte que la actividad cerebral puede volverse excesiva o poco regulada. Los investigadores creen que estas diferencias en el equilibrio podrían estar relacionadas con algunas características del Trastorno del Espectro Autista, como la forma de procesar la información o responder a estímulos.
El trabajo no afirma que esta diferencia sea una causa directa del autismo, pero sí señala al receptor mGlu5 como un posible marcador biológico relevante para futuras investigaciones.
Nuevas herramientas para estudiar el autismo
Como parte del trabajo, 15 de los participantes con TEA también realizaron un electroencefalograma (EEG), una prueba que mide la actividad eléctrica del cerebro de manera segura y no invasiva.
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Esto permitió a los investigadores relacionar la actividad eléctrica con la disponibilidad del receptor mGlu5. Según explicó Adam Naples, el EEG podría convertirse en una herramienta más accesible y menos costosa para estudiar la actividad cerebral, sin necesidad de utilizar técnicas con radiación como la PET.
Desde la Universidad de Yale señalaron que combinar información molecular y eléctrica podría, en el futuro, ayudar a desarrollar métodos de evaluación más objetivos, ya que actualmente el diagnóstico del autismo se basa principalmente en la observación del comportamiento.
Límites del estudio y próximos pasos
Los autores aclararon que el estudio tiene limitaciones importantes. Todos los participantes con TEA eran adultos con habilidades cognitivas promedio o superiores, por lo que los resultados no representan a toda la diversidad del Trastorno del Espectro Autista.
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Por ese motivo, futuras investigaciones deberán incluir a niños y a personas con distintos perfiles cognitivos, utilizando técnicas seguras y de baja o nula radiación.
James McPartland explicó que uno de los próximos desafíos será determinar si esta menor disponibilidad del receptor mGlu5 está presente desde etapas tempranas del desarrollo o si surge con el paso del tiempo.
El hallazgo no implica un tratamiento inmediato ni una explicación definitiva del autismo. Sin embargo, representa un avance importante, ya que permite identificar una diferencia cerebral concreta y medible.
Para los investigadores, este tipo de resultados puede ayudar a mejorar la comprensión del autismo y, a largo plazo, contribuir al desarrollo de herramientas clínicas más precisas, adaptadas a la diversidad del espectro.
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