Un estudio encabezado por Cornell University reveló una pista clave sobre cómo se disemina uno de los cánceres más letales: el adenocarcinoma ductal pancreático.
De acuerdo con información publicada recientemente en la revista Molecular Cancer y replicada por The New York Times, los investigadores identificaron a un receptor biológico, ALK7, como responsable de permitir que las células cancerosas accedan al torrente sanguíneo y favorezcan la metástasis, hallazgo que podría generar una nueva estrategia terapéutica para combatir la enfermedad.
A diferencia de otros tipos de cáncer, el adenocarcinoma ductal pancreático presenta una tasa de supervivencia a cinco años inferior al 10%. El tumor se encuentra protegido por un microambiente denso y fibroso, una especie de “armadura” que, en teoría, debería dificultar no solo la administración de medicamentos, sino también la capacidad del cáncer para expandirse a otras partes del cuerpo.
Sin embargo, según detalló The New York Times, los especialistas han observado que este tumor hace metástasis con una eficiencia notoria, hecho que hasta ahora mantenía desconcertada a la comunidad científica.
El equipo, dirigido por Esak Lee, profesor asistente en la Escuela de Ingeniería Biomédica Meinig de Cornell University, descubrió que la proteína ALK7 activa dos mecanismos interrelacionados.
Por un lado, favorece la transición de las células tumorales a un estado móvil (proceso conocido como transición epitelio-mesénquima), y por otro, induce la producción de enzimas capaces de destruir las paredes de los vasos sanguíneos. “La ALK7 da a las células de cáncer de páncreas tanto el motor para desplazarse como las herramientas para invadir”, afirmó Lee en declaraciones al New York Times.
La investigación utilizó modelos murinos y sistemas avanzados de “organs-on-chip” diseñados en el laboratorio de Lee. Esta tecnología permite simular el microambiente tumoral y observar el comportamiento de las células malignas en condiciones cercanas a las del cuerpo humano. “Nuestro sistema organ-on-chip es superior para estudiar etapas específicas del cáncer en comparación con los modelos animales”, explicó el investigador.
A través de estos experimentos, los científicos evaluaron en qué etapa del proceso metastásico interviene la ALK7: si facilita la invasión inicial al vaso sanguíneo o si también participa en la colonización de órganos distantes por células tumorales circulantes.
Los resultados, mencionados por The New York Times, apuntan a que la inhibición de este receptor en las primeras fases impide el acceso de las células malignas a la sangre. Sin embargo, cuando los investigadores recrearon etapas avanzadas con células ya insertadas en el interior de los vasos, estas diseminaron con rapidez. El hallazgo subraya la importancia de iniciar los tratamientos anti-ALK7 de manera temprana.
“Una vez que se pierde la oportunidad de bloquear los receptores ALK7, las células cancerosas pueden circular libremente y asentarse en otros órganos como el hígado o los pulmones”, advirtió Lee. “Pero si logramos inhibir la ALK7 en el momento inicial, podrían mejorarse los resultados para los pacientes”, concluyó.
El estudio sugiere que el modelo de “organ-on-chip” puede aplicarse en el análisis de otros tipos de cáncer y para investigar de qué modo las células inmunes cruzan las paredes vasculares. Lee planteó la posibilidad de que, debido a las diferencias entre los microambientes de los diversos tumores, el impacto de ALK7 varíe según el tipo de cáncer analizado.
Este avance científico representa un paso importante en la compresión de la metástasis del cáncer de páncreas y abre la puerta a enfoques terapéuticos centrados en el bloqueo temprano de ALK7, con potencial para modificar el pronóstico de una enfermedad que sigue figurando entre las más letales a nivel mundial.
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