València, 7 ene (EFE).- Científicos de la Fundación Carlos Simón, el Instituto de Investigación Sanitaria Incliva y la Universitat de València (UV) han descubierto mecanismos moleculares clave para entender las alteraciones del útero que causan la preeclampsia, una complicación grave que afecta al 8 % de embarazos y causa mortalidad y morbilidad de madres y recién nacidos.
Liderado por Tamara Garrido-Gómez, de la Fundación Carlos Simón e Incliva y publicado en Nature Medicine, el estudio se centra en la decidualización del endometrio, un proceso crucial para la preparación del útero materno para la implantación del embrión y el desarrollo de un embarazo saludable.
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Según un comunicado del Incliva, el trabajo marca un hito en la comprensión de esta enfermedad, que hasta ahora solo puede tratarse mediante el parto o cesárea urgente, dando lugar a nacimientos prematuros que ponen en peligro la salud de la madre y el feto, ha informado Incliva.
La decidualización es un proceso crucial que prepara el revestimiento del útero, conocido como el endometrio, para la implantación del embrión y el desarrollo de un embarazo saludable.
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En las mujeres con preeclampsia, este proceso no se lleva a cabo correctamente, lo que produce que el embarazo se complique con graves consecuencias para la madre y feto, así como, a largo plazo, para la mujer que lo ha sufrido.
A través de tecnologías avanzadas, como el análisis digital de tejidos, la secuenciación de células individuales y biología espacial, el equipo investigador multidisciplinar ha logrado caracterizar de manera detallada la resistencia a la decidualización en el útero de pacientes que han sufrido preeclampsia severa.
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Esta alteración, conocida como "resistencia a la decidualización", impide la preparación óptima del endometrio para la implantación del embrión y el desarrollo de la placenta. También podría ser un factor clave en el desarrollo de la preeclampsia.
El estudio ha revelado que el endometrio en mujeres con preeclampsia presenta una morfología glandular anormal.
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Según explica la investigadora predoctoral y primera autora del estudio,Irene Muñoz, "el análisis de células individuales mostró que las células en este endometrio afectado tienden a proliferar en lugar de diferenciarse y especializarse como deberían".
También se observó una comunicación defectuosa entre las células estromales y epiteliales, lo que podría contribuir al desarrollo de la enfermedad.
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"Hemos creado un mapa interactivo del endometrio, similar a un Google Maps, donde podemos ver cómo las células del endometrio interactúan y qué está fallando en las mujeres con preeclampsia", explica la investigadora principal de la Fundación Carlos Simón e Incliva, Tamara Garrido-Gómez.
El hallazgo ayudará a otras enfermedades ginecológicas y obstétricas
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Los resultados de este estudio podrían tener un impacto significativo no solo en el tratamiento de la preeclampsia, sino también en otras afecciones ginecológicas y reproductivas como la endometriosis, donde la decidualización también está alterada.
El presidente de la Fundación Carlos Simón y coordinador del Grupo de Investigación en Medicina Reproductiva de Incliva, Carlos Simón, señala que lo que han encontrado es que la resistencia a la decidualización no es un problema que se limite al embarazo, sino que persiste y altera el funcionamiento del útero mucho después del parto.
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Este mapa celular multiómico del endometrio abre nuevas posibilidades para personalizar tratamientos para mujeres con preeclampsia y otras afecciones uterinas, mejorando el diagnóstico, tratamiento y prevención de complicaciones a largo plazo.
La investigación ha sido realizada en colaboración con instituciones nacionales e internacionales, como el Hospital La Fe, el área de Cáncer del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) y la Universidad de California en San Francisco.
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Además, ha contado con el apoyo financiero de la Fundación Carlos Simón y diversas entidades públicas, como el Proyecto Human Uterus Cell Atlas (HUTER) de Horizonte 2020 de la Unión Europea, el Instituto Nacional de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Agencia Estatal de Investigación y el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER). EFE
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