Las dietas marcadas por alimentos con un alto contenido en grasa provoca una rápida desaparición de ciertas células inmunitarias intestinales. Ello podría explicar la inflamación y el aumento de la permeabilidad intestinal. Así lo revela una reciente investigación llevada a cabo por investigadores del Mass General Brigham Neuroscience Institute.
El estudio, cuyos resultados han sido publicados en la revista Immunity, proporciona nuevos elementos para comprender cómo la alimentación influye de forma inmediata en la inmunidad intestinal. En ensayos realizados en ratones y personas, el equipo ha detectado que la pérdida de estas células inmunitarias del intestino, conocidas como ILC3, se produce de manera rápida incluso tras un corto periodo de consumo de comidas ricas en grasas.
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El mecanismo responsable de esta rápida desaparición implica alteraciones en el metabolismo lipídico y señales inflamatorias desencadenadas por la microbiota intestinal, lo que provoca disfunción mitocondrial y la muerte de las ILC3. Los investigadores han observado que la pérdida de estas células disminuye la producción de la citocina IL-22, uno de los principales protectores de la mucosa intestinal, lo que incrementa la permeabilidad y favorece la inflamación del tracto digestivo.
La microbiota hace de mediadora en la inflamación
La desaparición selectiva de las ILC3 constatada en estos experimentos es impulsada, según indica el estudio, por las señales inflamatorias mediadas por la microbiota intestinal, que impiden el procesamiento eficaz de los lípidos por parte de estas células y desembocan en su disfunción y muerte.
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Este proceso ha sido documentado con técnicas de citometría de flujo, análisis transcriptómicos, ensayos metabólicos e imagen en células vivas, incluidos modelos murinos libres de gérmenes y ratones modificados genéticamente, que han confirmado el efecto específico de la dieta grasa en el entorno intestinal.
Como consecuencia, los niveles de IL-22 caen, la barrera intestinal pierde su función protectora y se facilita la inflamación, lo que puede contribuir al desarrollo de enfermedades crónicas vinculadas a la respuesta inmunitaria intestinal. La investigación sugiere que estos cambios pueden revertirse si se modifica la alimentación, lo que abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas centradas en el metabolismo inmunitario.
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El efecto de la dieta en la salud intestinal
La importancia de este trabajo reside en haber identificado un mecanismo temprano y poco conocido por el que la dieta puede perjudicar la inmunidad del intestino. Según la doctora Selma Boulenouar, doctora del Instituto de Neurociencia Mass General Brigham en declaraciones recogidas por Medical Xpress, lo más llamativo de los resultados ha sido “la rapidez y especificidad de la respuesta”, ya que las ILC3 suelen encontrarse en el intestino desde etapas tempranas de la vida y hasta ahora se consideraban células resistentes ante los cambios ambientales.
El grupo de Mass General Brigham resalta también que la evidencia obtenida muestra diferencias marcadas en la resistencia al estrés metabólico entre diferentes poblaciones de células inmunitarias. Mientras que las ILC3 resultan rápidamente susceptibles ante una dieta con alto contenido en grasa, las células Th17 parecen permanecer en gran medida indemnes.
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Esta especificidad plantea nuevas preguntas sobre la biología de la inmunidad intestinal y sus implicaciones en enfermedades asociadas al síndrome metabólico, tales como la obesidad, la colitis inflamatoria, el cáncer colorrectal y algunas patologías neuroinflamatorias.
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